Фибрилляция предсердий дифференциальная диагностика. Клинические критерии основных форм аритмии и дифференциальная диагностика синдрома

Как только у ребенка установлен диагноз диабета, родители часто отправляются в библиотеку за информацией по данному вопросу и оказываются перед фактом возможности возникновения осложнений. После периода связанных с этим переживаний родители получают следующий удар, узнав статистику заболеваемости и смертности, связанной с диабетом.

Вирусные гепатиты в раннем детстве

Относительно недавно алфавит гепатита, в котором уже значились вирусы гепатита А, В, С, D, Е, G пополнился двумя новыми ДНК-содержащими вирусами, ТТ и SEN. Мы знаем, что гепатит А и гепатит Е не вызывают хронических гепатитов и, что вирусы гепатита G иТТ скорее всего являются «невинными зрителями» которые передаются по вертикали и не поражают печень.

Меры по лечению хронических функциональных запоров у детей

При лечении хронических функциональных запоров у детей необходимо учитывать важные факторы в истории болезни ребёнка; установить хорошие взаимоотношения между медицинским сотрудником и ребёнком-семьёй для осуществления предлагаемого лечения должным образом; многого терпения с двух сторон с повторением гарантий, что ситуация будет постепенно улучшаться, и мужества в случаях возможных рецидивов, - составляют лучший путь лечения детей, страдающих запорами.

Результаты исследования ученых бросают вызов представлениям о лечении сахарного диабета

Результаты десятилетнего исследования бесспорно доказали, что частый самоконтроль и поддержание уровня глюкозы крови в пределах, близких к нормальным приводит к значительному снижению риска поздних осложнений, вызванных сахарным диабетом, и уменьшению степени их тяжести.

Проявления рахита у детей с нарушением формирования тазобедренных суставов

В практике детских ортопедов травматологов достаточно часто ставиться вопрос о необходимости подтверждения или исключения нарушений формирования тазобедренных суставов (дисплазия тазобедренных суставов, врожденный вывих бедра) у младенцев. В статье показан анализ обследования 448 детей с клиническими признаками нарушений формирования тазобедренных суставов.

Медицинские перчатки как средство обеспечения инфекционной безопасности

Большинство медицинских сестер и врачей недолюбливают перчатки, и не зря. В перчатках теряется чувствительность кончиков пальцев, кожа на руках становится сухой и шелушится, а инструмент норовит выскользнуть из рук. Но перчатки были и остаются самым надежным средством защиты от инфекции.

Поясничный остеохондроз

Полагают, что каждый пятый взрослый человек на земле страдает поясничным остеохондрозом, болезнь эта встречается и в молодом, и в пожилом возрасте.

Эпидемиологический контроль за медработниками имевшими контакт с кровью ВИЧ-инфицированных

(в помощь медицинским работникам лечебно-профилактических учреждений)

В методических указаниях освещены вопросы наблюдения за медицинскими работниками имевшими контакт с кровью пациента инфицированого ВИЧ. Предлагаются действия с целью, предупреждения профессионального заражения ВИЧ. Разработаны журнал учета и акт служебного расследования при контакте с кровью ВИЧ-инфицированного пациента. Определен порядок информирования вышестоящих органов о результатах медицинского наблюдения за медработниками контактировавшими с кровью ВИЧ-инфицированного пациента. Предназначены для медицинских работников лечебно-профилактических учреждений.

Хламидийная инфекция в акушерстве и гинекологии

Хламидиоз гениталий является самым распространенным среди заболеваний, передающихся половым путем. Во всем мире наблюдается рост заболеваний хламидиозом среди молодых женщин, только что вступивших в период половой активности.

Циклоферон в лечении заболеваний инфекционной природы

В настоящее время отмечается рост отдельных нозологических форм инфекционных заболеваний, прежде всего, вирусных инфекций. Одно из направлений усовершенствования методов лечения – применение интерферонов, как важных неспецифических факторов противовирусной резистентности. К которым относится циклоферон - низкомолекулярный синтетический индуктор эндогенного интерферона.

Дисбактериоз у детей

Количество микробных клеток, присутствующих на коже и слизистых макроорганизма, контактирующих с внешней средой, превышает число клеток всех его органов и тканей вместе взятых. Вес микрофлоры организма человека составляет в среднем - 2,5-3 кг. На значение микробной флоры для здорового человека впервые обратил внимание в 1914 г. И.И. Мечников, который предположил, что причиной многих болезней являются различные метаболиты и токсины, продуцируемые различными микроорганизмами, заселяющими органы и системы организма человека. Проблема дисбактериозов в последние годы вызывает немало дискусий с крайним диапазоном суждений.

Диагностика и лечение инфекций женских половых органов

В последние годы во всем мире и в нашей стране отмечен рост заболеваемости инфекциями, передающимися половым путем, среди взрослого населения и, что вызывает особую тревогу, среди детей и подростков. Растет заболеваемость хламидиозом и трихомониазом. По данным ВОЗ, трихомониаз занимает первое место по частоте среди инфекций, передающихся половым путем. Ежегодно в мире трихомониазом заболевают 170 млн. человек.

Дисбактериоз кишечника у детей

Дисбактериоз кишечника и вторичное иммунодефицитное состояние все чаще встречаются в клинической практике врачей всех специальностей. Это обусловлено изменяющимися условиями жизни, вредным воздействием преформированной окружающей среды на организм человека.

Вирусный гепатит у детей

В лекции «Вирусный гепатит у детей» представлены данные по вирусным гепатитам А, В, С, D, E, F, G у детей. Приведены все клинические формы вирусного гепатита, дифференциальный диагноз, лечение и профилактика, существующие в настоящее время. Материал изложен с современных позиций и рассчитан на студентов старших курсов всех факультетов медицинских вузов, врачей - интернов, педиатров, инфекционистов и врачей других специальностей, которые интересуются данной инфекцией.

«Мой пульс, как ваш, размеренно звучит такой же
здравой музыкой…» (У. Шекспир «Гамлет»)
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ
ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ
НАРУШЕНИЙ СЕРДЕЧНОГО РИТМА

Аритмии (в широком смысле) – это
изменения нормальной частоты,
регулярности и источника возбуждения
сердца, а также расстройства проведения
импульса, нарушения связи и/или
последовательности между активацией
предсердий и желудочков. (Кушаковский
М.С., 1998 г.)

Признаки:
1. Изменение ЧСС выше или ниже нормы
(60 – 80 в минуту)
2. Нерегулярность ритма (неправильный
ритм)
3. Изменение локализации источника
возбуждения (водителя ритма) –
несинусовый ритм
4. Нарушение проводимости импульса по
проводящей системе сердца

ОСНОВНЫЕ ФУНКЦИИ СЕРДЦА:
1. АВТОМАТИЗМ
2. ПРОВОДИМОСТЬ
3. ВОЗБУДИМОСТЬ
4. СОКРАТИМОСТЬ
5. ТОНИЧНОСТЬ
6. РЕФРАКТЕРНОСТЬ
7. АББЕРАНТНОСТЬ

АВТОМАТИЗМ
Это способность сердца вырабатывать
электрические импульсы при отсутствии
внешних раздражений. Этой функцией
обладают только клетки проводящей
системы сердца, которые называются
водителями ритма или пейсмекерами

Центры автоматизма первого порядка (САузел) генерируют импульсы с частотой 60 – 80
в минуту. Центры автоматизма второго
порядка (проводящая система предсердий и
АВ- соединение – зона перехода АВ-узла в
пучок Гиса) генерируют импульсы с частотой
40 – 60 в минуту. Центры автоматизма
третьего порядка (нижняя часть пучка Гиса,
его ветви и волокна Пуркинье) генерируют
импульсы с частотой 25 – 45 в минуту.

ПРОВОДИМОСТЬ
Это способность к проведению
возбуждения, возникшего в каком либо
участке сердца, к другим отделам
сердечной мышцы. Этим свойством
обладают и волокна проводящей системы
сердца, и сократительный миокард,
однако в нем скорость проведения
импульса значительно меньше. СА АВ

ВОЗБУДИМОСТЬ
Это способность сердца возбуждаться под
влиянием импульсов. Этим свойством
обладают клетки как проводящей системы
сердца, так и сократительного миокарда.

СОКРАТИМОСТЬ
Это способность сердечной мышцы
сокращаться в ответ на возбуждение. Это
функция сократительного миокарда, и это,
фактически, механический результат
электрических процессов, позволяющий в
результате последовательного
сокращения разных отделов сердца
осуществлять его основную – насосную
функцию.

ТОНИЧНОСТЬ
Это способность сердца сохранять свою
форму в диастоле

РЕФРАКТЕРНОСТЬ
Это невозможность возбужденных клеток
миокарда снова активироваться при
возникновении дополнительного
импульса. (абсолютная и относительная)

АББЕРАНТНОСТЬ
Это патологическое проведение импульса
по предсердиям и желудочкам.

Диагностические критерии нормального синусового ритма

Положительный зубец Р во II стандартном
отведении
Постоянный и нормальный интервал РQ
Постоянная форма зубца Р в каждом
отведении
Постоянное расстояние Р-Р или R-R

Классификация нарушения сердечного ритма и проводимости (по М.С.Кушаковскому и Н.Б.Журавлевой 1981г.)

I. Аритмии, обусловленные нарушением
образования импульса
II. Нарушения проводимости
III. Комбинированные нарушения ритма

А. Нарушение автоматизма СА-узла (номотопные аритмии)
1. Синусовая тахикардия.
2. Синусовая брадикардия.
3. Синусовая аритмия.
4. Синдром слабости синусового узла.
Б. Эктопические (гетеротопные) ритмы, обусловленные
преобладанием автоматизма эктопических центров
1. Медленные (замещающие) выскальзывающие комплексы и ритмы
а. Предсердные.
б. Из АВ-соединения.
в. Желудочковые.
2. Ускоренные эктопические ритмы (непароксизмальные тахикардии)
а. Предсердные
б. Из АВ-соединения.
в. Желудочковые.
3. Миграция суправентрикулярного водителя ритма.

I Аритмии, обусловленные нарушением образования импульса
В. Эктопические (гетеротопные) ритмы, преимущественно не
связанные с нарушением автоматизма (механизм повторного
входа волны возбуждения)
1. Экстрасистолия
а. Предсердные.
б. Из АВ-соединения.
в. Желудочковые.
2. Пароксизмальные тахикардии
а. Предсердные.
б. Из АВ-соединения.
в. Желудочковые.
3. Трепетание предсердий
4. Мерцание (фибрилляция) предсердий.
5. Трепетание и мерцание (фибрилляция) желудочков

II Нарушения проводимости
1. Синоатриальная блокада.
2. Внутрипредсердная блокада.
3. Атриовентрикулярная блокада.
а. Первой степени.
б. Второй степени – I тип Мобитца, II тип Мобитца,
в. Третьей степени (полная).
4. Внутрижелудочковые блокады.
а. Одной ветви (однопучковые или монофасцикулярные)
б. Двух ветвей (двухпучковые или бифасцикулярные)
в. Трех ветвей (трехпучковые или трифасцикулярные)
5. Асистолия желудочков.
6. Синдромы преждевременного возбуждения
а. Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта
б. Синдром укороченного интервала PQ (CLC)

III. Комбинированные нарушения ритма
1. Парасистолия
2. Эктопические ритмы с блокадой выхода.
3. Атриовентрикулярные диссоциации

Несинусовые ритмы

Предсердные ритмы (из нижних отделов предсердий)
– наличие отрицательных зубцов Р во II и III
стандартных отведениях и следующих за ними
неизмененных комплексов QRS.
Ритмы из АВ-соединения – отсутствие зубца Р,
сливающегося с неизмененным комплексом QRS, или
наличие отрицательных зубцов Р после неизмененных
комплексов QRS. Предсердные комплексы и ритмы и
комплексы и ритмы из АВ-соединения объединяются
термином наджелудочковые
Желудочковый (идиовентрикулярный) ритм –
медленный (менее 40 в минуту), с расширенными и
деформированными комплексами QRS и отсутствием
закономерной связи комплексов QRS и зубцов Р.

Классификация антиаритмических препаратов

Класс I – блокаторы быстрых натриевых каналов
клеточной мембраны (мембраностабилизаторы)
IA – хинидин, новокаинамид, дизопирамид, аймалин
IB – местные анестетики (лидокаин, тримекаин,
пиромекаин, мексилетин, дифенин)
IC – этмозин, этацизин, аллапинин, пропафенон,
флекаинид
Класс II – бета-адреноблокаторы
Класс III – блокаторы калиевых каналов, равномерно
удлиняющие все фазы реполяризации (амиодарон,
бретилий, соталол, дофетилид, ибутилид, нибентан)
Класс IV - блокаторы медленных кальциевых каналов
клеточной мембраны (верапамил, дилтиазем)Диагностика нарушений сердечного ритма
основывается на данных:
Анамнеза и физического обследования
ЭКГ в покое
Суточного мониторирования ЭКГ
ЭКГ при физической нагрузке (ВЭМ, тредмил-тест)
ЭКГ высокого разрешения
Фармакологических тестов
Чреспищеводной электростимуляции предсердий
(ЧПЭС)
Внутрисердечного электрофизиологического
исследования (ЭФИ)Показанием для назначение антиаритмических
ЛС служит:
Наличие тяжелых клинических симптомов, в т.ч.
обусловленных нарушениями гемодинамики
Повышение риска внезапной смерти:
при злокачественных аритмиях (состояние после
реанимации по поводу ФЖ, устойчивой ЖТ);
потенциально злокачественных аритмиях
(желудочковые нарушения ритма высоких
градаций у больных с тяжелым поражением
миокарда и снижением систолической функции
ЛЖ)

Лечение аритмий включает:
Устранение причин аритмии
Симптоматическое лечение: общие меры
(седативные препараты,
кислородотерапия, вагусные приемы и
т.д.), применение антиаритмических ЛС,
электроимпульсная терапия, катетерная
деструкция, кардиохирургические
вмешательства

Нарушение гемодинамики требует неотложных
мероприятий по коррекции сердечного ритма
(в/в введение антиаритмических ЛС, учащающая
ЧПЭС или электроимпульсная терапия)

Синусовая аритмия

Колебания продолжительности интервала
R-R превышает 15%
Выделяют дыхательную СА и не связанную
с фазами дыхания
Клинические проявления чаще
отсутствуют
Лечение обычно не требуется

Синусовая брадикардия

Правильный ритм ЧСС < 60 мин–1 Синусовые зубцы P
Интервал PQ - 0,12 с
Причины:
повышение парасимпатического тонуса (часто у здоровых
лиц, особенно во время сна; у спортсменов; инфаркт
миокарда (особенно нижний); прием лекарственных средств
(бета- адреноблокаторов, верапамила, дилтиазема,
сердечных гликозидов, антиаритмических средств классов Ia,
Ib, Ic, амиодарона, клонидина, метилдофы, резерпина,
гуанетидина, циметидина, лития);верапамила,
дилтиазема,амиодарона клонидина, метилдофы, резерпина
гуанетидинациметидиналития; гипотиреоз, гипотермия,
механическая желтуха, гиперкалиемия, повышение ВЧД,
синдром слабости синусового узла. На фоне брадикардии
нередко наблюдается синусовая аритмия (разброс
интервалов PP превышает 0,16 с).

Лечение

Только если доказано, что она вызывает
стенокардию, артериальную гипотонию,
обмороки, сердечную недостаточность,
желудочковые аритмии!
При гемодинамически значимой
брадикардии:
АТРОПИН 0.6-2.0 мг в/в
ИЗОПРЕНАЛИН 2-20 мкг/мин в/в ЭКС
предсердная в отсутствии AV блокады.

Синусовая тахикардия

Правильный ритм. Синусовые зубцы P обычной
конфигурации (амплитуда их бывает увеличена).
ЧСС 100-180 мин–1, у молодых лиц до 200 мин–1.
Постепенное начало и прекращение.
Причины:
физиологическая реакция на нагрузку, в том числе
эмоциональную, боль, лихорадка, гиповолемия,
артериальная гипотония, анемии, тиреотоксикоз,
ишемия миокарда, инфаркт миокарда, сердечная
недостаточность, миокардиты, ТЭЛА,
феохромоцитома, артериовенозные фистулы,
действие лекарственных и иных средств (кофеин,
алкоголь, никотин, катехоламины, гидралазин,
тиреоидные гормоны, атропин, аминофиллин).

Лечение:

Необходимо лечение основного
заболевания. Если тахикардия сама по
себе служит патогенетическим фактором
(например, при стенокардии, инфаркте
миокарда), назначают БЕТААДРЕНОБЛОКАТОРЫ.

Миграция водителя ритма

Правильный или неправильный ритм ЧСС < 100
мин Синусовые и несинусовые зубцы P
Интервал PQ варьирует, может быть < 0,12 с
Причины:
Наблюдается у здоровых лиц, спортсменов при
органических поражениях сердца Происходит
перемещение водителя ритма из синусового
узла в предсердия или АВ-узел
Лечения не требует

СССУ-Синдром слабости синусового узла

это описательный термин, введенный Lown (1966)
для обозначения совокупности признаков,
симптомов и электрокардиографических изменений,
определяющих нарушение функции синусового узла
в клинических условиях.
Синдром характеризуется обмороками или другими
проявлениями мозговой дисфункции,
сопровождающимися: синусовой брадикардией,
остановкой синусового узла (синус-арест),
синоатриальной блокадой, чередованием
брадиаритмии и тахиаритмии (синдром тахибради),
повышенной чувствительностью каротидного
синуса.

Для определения тактики лечения необходимо
проведение дифференциального диагноза:
между синдромом слабости синусового узла и
вегетативной дисфункцией синусового узла.
Основным критерием является результат пробы с
атропином или пробы с медикаментозной
денервацией сердца.
Больному вводится внутривенно (или подкожно)
раствор атропина сульфата в дозе 0,025 мг/кг
массы тела больного. Прирост ЧСС после
введения атропина и исчезновение клинических
симптомов говорят в пользу вегетативной
дисфункции синусового узла
Лечение синдрома слабости синусового узла
состоит в имплантации
электрокардиостимулятора (ЭКС).

Предсердные экстрасистолы

Внеочередной несинусовый зубец P, за которым
следует нормальный или аберрантный
комплекс QRS. Интервал PQ 0,12 0,20 с.
Интервал PQ ранней экстрасистолы может
превышать 0,20 с. Компенсаторная пауза
обычно неполная.
Причины: бывают у здоровых лиц, при
усталости, стрессе, у курильщиков, под
действием кофеина и алкоголя, при
органических поражениях сердца, легочном
сердце.

АВ-узловые экстрасистолы

Внеочередной комплекс QRS с ретроградным
(отрицательным в отведениях II, III, aVF)
зубцом P, который может регистрироваться до
или после комплекса QRS либо наслаиваться
на него. Форма комплекса QRS обычная; при
аберрантном проведении может напоминать
желудочковую экстрасистолу. Источник
экстрасистолии АВ-узел. Компенсаторная
пауза может быть полной или неполной.
Причины: бывают у здоровых лиц и при
органических поражениях сердца.

Желудочковые экстрасистолы

Внеочередной, широкий (> 0,12 с) и
деформированный комплекс QRS. Сегмент ST
и зубец T дискордантны комплексу QRS. Зубец
P может быть не связан с экстрасистолами (АВдиссоциация) либо быть отрицательным и
следовать за комплексом QRS (ретроградный
зубец P). Компенсаторная пауза обычно
полная

Классификация желудочковых экстрасистол (по B.Lown, M.Wolf, M.Ryan, 1975)

0. - отсутствие желудочковых экстрасистол за 24 ч.
Мониторирования
1. - не больше 30 желудочковых экстрасистол за
любой час мониторирования
2. - больше 30 желудочковых экстрасистол за любой
час мониторирования
3. - полиморфные желудочковые экстрасистолы
4. А - мономорфные парные желудочковые
экстрасистолы
4. Б - полиморфные парные желудочковые
экстрасистолы
5. желудочковая тахикардия (более 3 подряд
экстрасистол).

Лечение

В большинстве случаев специфической
антиаритмической терапии при экстрасистолии
не требуется
При ухудшающей самочувствие пациентов
НЖЭС в отсутствие органической патологии
сердца в качестве ЛС выбора назначают ББ.
В качестве альтернативных ЛС назначают
антагонисты кальция (верапамил, дилтиазем)
Реже в таких случаях назначаются
антиаритмические препараты IА, IС классов
(дизопирамид, аллапинин, ханадин, этацизин и
т.д.)

В отсутствие клинических проявлений ЖЭС
антиаритмические ЛС не требуются.
При ухудшающей самочувствие пациентов ЖЭС в
отсутствие органической патологии сердца
назначают антиаритмические ЛС IА, IС классов
Больным с заболеваниями сердца необходимы
лечение основного заболевания, коррекция
электролитных нарушений, назначение ББ.
Прогностически наиболее неблагоприятны
желудочковые экстрасистолы высоких градаций по
B. Lown - 2 класс и выше. Профилактическое лечение
желудочковой экстрасистолии высоких градаций
соответствует лечению желудочковой тахикардии

При ЖЭС высоких градаций у больных с
органическим заболеванием сердца
препарат выбора амиодарон.

Пароксизмальная предсердная тахикардия

Возможны жалобы на чувство учащенного
сердцебиения, слабость, одышку, боль в
груди. Может провоцировать приступ
стенокардии, утяжеление СН, вплоть до отека
легких. Головокружение, потеря сознания.
На ЭКГ: тахикардия с нормальными узкими
комплексами QRS, которым предшествуют зР
несинусового происхождения. ЧСС 150-200 в
мин.При предсердной тахикардии с острыми
нарушениями гемодинамики необходима
электрическая кардиоверсия
В отсутствие нарушения гемодинамики
возможно применение ББ (пропранолола,
эсмолола, а также радикальная
радиочастотная катетерная деструкция
эктопического очага
При политопной ПТ проводят лечение
основного заболевания + метопролол,
верапамил или амиодарон

Реципрокная АВ-узловая тахикардия

На ЭКГ: тахикардия с узкими комплексами QRS
при ЧСС 180-2220 в мин и более. Зубцы Р не
идентифицируются. В момент развития
приступа регистрируется резкое (в 2-3 раза)
удлинение интервала P-Q (феномен скачка)
При нарушении гемодинамики –
электрическая кардиоверсия
В отсутствие нарушений гемодинамики –
вагусные пробы, при неэффективности –
аденозина фосфат, верапамил или дигоксин
В отсутствие эффекта – прокаинамид,
пропафенон
Возможно ЧПЭС

Предупреждение пароксизмов

Постоянный прием препаратов, угнетающих
проведение в АВ-узле: ББ (атенолол,
бисопролол, метопролол, пиндолол, тимолол,
пропранолол), верапамил
Антиаритмические ЛС IС класса (аллапинин,
этацизин, этмозин)
При неэффективности +
ЛС IА класса: прокаинамид, дизопирамид,
хинидина сульфат, хинидина глюконат

Трепетание предсердий

ЭКГ критерии
1. Волны F пилообразной формы с частотой 230-400
в 1 мин
2. Волны F переходят одна в другую без
изоэлектрической линии во II, III, AVF
3. Отсутствие зубцов Р
4. QRS комплекс не изменен
5. ЧСЖ обычно около 150 в 1 мин
6. Различают регулярную и нерегулярную форму ТП
Диагностика
При АВ-проведении 1:1 частота желудочковых
сокращений может достигать 300 мин–1, при этом
из-за аберрантного проведения возможно
расширение комплекса QRSПри остром нарушении гемодинамики показана
неотложная электрическая кардиоверсия
При стабильной гемодинамике можно
прибегнуть к сверхчастой стимуляции
предсердий с помощью пищевого электрода.
Медиккаментозное лечение включает
применение ЛС, угнетающих АВ-проведение, для снижения частоты ритма желудочков:
(бисопролол, верапамил, дигоксин, дилтиазем,
метопролол, тимолол и т.д.) нибентан
(эффективность 80-90%)
При пароксизмах длительностью более 48 часов
– профилактика системных тромбоэмболий.

Профилактика рецидивов ТП

Антиаритмические ЛС IА, IС, III классов:
Дизопирамид, лаппоконитина
гидробромид, прокаинамид, пропафенон,
хинидина глюконат, ханадина сульфат,
этацизин.
Эффективна комбинация
антиаритмических ЛС I класса и ББ:
Соталол + амиодарон

ФИБРИЛЛЯЦИЯ ПРЕДСЕРДИЙ

Суправентрикулярная тахикардия,
характеризующаяся некоординированной
электрической активностью предсердий с
последующим ухудшением их сократительной
функции
Наиболее распространенное нарушение
сердечного ритма, встречающееся в 1-2% общей
популяции (более 6 млн. европейцев имеют ФП)
Предполагается увеличение распространенности
ФП по меньшей мере в два раза в течение
последующих 50 лет по мере старения населения
(распространенность ФП увеличивается с
возрастом от менее 0,5% в 40-50 лет до 5-15 % в 80
лет)
Мужчины страдают ФП чаще, чем женщины

ФИБРИЛЛЯЦИЯ ПРЕДСЕРДИЙ Ассоциируется с
повышением смертности, риска развития
сердечной недостаточности и увеличением
частоты госпитализаций, ухудшением качества
жизни, снижением толерантности к физической
нагрузке и развитием дисфункции левого
желудочка
Наличие ФП увеличивает риск развития
ишемического инсульта в 5 раз (пароксизмальная
форма ФП предполагает такой же риск развития
инсульта, как и персистирующая или постоянная
формы)

Кардиальные и экстракардиальные факторы развития ФП

ВОЗРАСТ (65 лет и старше)
АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ (ЯВЛЯЕТСЯ КАК
ФАКТОРОМ ВОЗНИКНОВЕНИЯ ФП, ТАК И
ФАКТОРОМ ОСЛОЖНЕНИЙ ФП, ТАКИХ КАК
ИНСУЛЬТ И СИСТЕМНЫЕ ТРОМБОЭМБОЛИИ)
СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ (II-IV ФК ПО
NYHA). МОЖЕТ ВЫСТУПАТЬ КАК В КАЧЕСТВЕ
ОСЛОЖНЕНИЯ ФП, ТАК И В КАЧЕСТВЕ ПРИЧИНЫ
ФП (ПОВЫШЕНИЕ ДАВЛЕНИЯ В ПРЕДСЕРДИИ И
ПЕРЕГРУЗКА ОБЪЕМОМ, ВТОРИЧНАЯ
КЛАПАННАЯ ДИСФУНКЦИЯ ИЛИ ХРОНИЧЕСКАЯ
НЕЙРОГОРМОНАЛЬНАЯ СТИМУЛЯЦИЯ)
КЛАПАННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА ВСТРЕЧАЮТСЯ В
30 % СЛУЧАЕВ ФП

ДЕФЕКТ МЕЖПРЕДСЕРДНОЙ ПЕРЕГОРОДКИ
АРИТМОГЕННАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ НА ФОНЕ
ТАХИКАРДИИ (ДИСФУНКЦИЯ ЛЕВОГО
ЖЕЛУДОЧКА ПРИ ВЫСОКОЙ ЧСС БЕЗ
ПРИЗНАКОВ ОРГАНИЧЕСКОГО ПОРАЖЕНИЯ
СЕРДЦА)
КАРДИОМИОПАТИИ ДРУГОГО ГЕНЕЗА
(ОСОБЕННО У БОЛЬНЫХ МОЛОДОГО ВОЗРАТА)
ИБС (имеется у 20% и более больных с ФП)
НАРУШЕНИЕ ФУНКЦИИ ЩЖ

ОЖИРЕНИЕ (имеется у 25 % больных с ФП)
САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
ХОБЛ (имеется у 10 – 15 % больных с ФП)
СИНДРОМ СОННОГО АПНОЭ (в
особенности в сочетании с артериальной
гипертензией, сахарным диабетом и
органическими заболеваниями сердца)
ХРОНИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ПОЧЕК
(имеется у 10 – 15 % больных с ФП)

Механизмы развития ФП

Ремоделирование миокарда с развитием электрической гетерогенности и
формированием множественных очагов ре-энтри
Фокальная триггерная активность клеток миокарда в области устья
легочных вен
Экспрессия генов ионных каналов
Изменение распределения уязвимых участков
Дилатация предсердий
Дилатация легочных вен
Апоптоз миоцитов предсердий и интерстициальный фиброз
Укорочение эффективного рефрактерного периода миоцитов предсердий
Перегрузка кальцием миоцитов предсердий
Триггерная активность или автоматизм миоцитов предсердий
Снижение скорости проведения импульса по предсердиям
Гетерогенность рефрактерности предсердий
Дисперсия проводимости
Гиперчувствительность к катехоламинам и ацетилхолину
Наследственная предрасположенность

Классификация ФП

1. Течение: пароксизмальная, персистирующая,
длительно существующая персистирующая,
постоянная
2. Анамнез: впервые диагностированная,
рецидивирующая
3. Выраженность симптомов по EHRA (European
Heart Rhythm Association): I класс – нет
симптомов II класс – легкие симптомы,
повседневная активность не ограничена III класс
– выраженные симптомы, повседневная
активность ограничена IV класс –
инвалидизирующие симптомы, повседневная
активность невозможна

Классификация ФП

Впервые диагностированная ФП – в случае
первого обращения больного по поводу ФП вне
зависимости от продолжительности нарушения
ритма или наличия симптомов, вызванных
аритмией
Рецидивирующая ФП – если у пациента было 2
и более приступов ФП.

Пароксизмальная ФП – купируется самостоятельно,
обычно в пределах 48 часов. Хотя пароксизм ФП может
продолжаться до 7 дней, отметка в 48 часов является
клинически значимым показателем – по истечении
этого времени вероятность спонтанной кардиоверсии
низкая и необходимо рассмотреть вопрос об
антикоагулянтной терапии.
Персистирующая ФП – в случае продолжительности
эпизода ФП более 7 дней или при наличии
необходимости в фармакологической или
электрической кардиоверсии
Длительно существующая персистирующая ФП –
длительностью от 1 года и более к моменту принятия
решения о восстановлении ритма
Постоянная ФП – в случае когда кадиоверсия оказалась
неэффективной или не предпринималась.

Классификация ФП (продолжение)

Немая (бессимптомная) ФП – может
манифестировать в виде осложнений ФП
(ишемический инсульт, аритмогенная
кардиомиопатия, вызванная тахикардией) или
диагностированная при случайной регистрации
ЭКГ. Термины, определенные выше, относятся к
эпизодам ФП продолжительностью больше чем
30 секунд без обратимой причины.

Классификация ФП

Вторичная ФП – фибрилляция предсердий, возникшая при
остром инфаркте миокарда, кардиохирургических операциях,
перикардитах, миокардитах, гипертиреозе или острых
легочных заболеваниях, при этом соответствующее лечение
основного заболевания обычно прекращает аритмию.
применима к пациентам моложе 60 лет без клинических или






смертности возрастает. Изолированная (lone) ФП применима к
пациентам моложе 60 лет без клинических или
эхокардиографических доказательств сердечно-легочной
патологии, включая гипертензию. Такие пациенты имеют
благоприятный прогноз в отношении риска тромбоэмболии и
смертности. Со временем пациенты покидают эту категорию в
результате старения или развития сердечной патологии, такой
как гипертрофия левого желудочка и риск тромбоэмболии и
смертности возрастает.

Ведение больных с ФП

ОСНОВНЫЕ ЦЕЛИ ТЕРАПИИ:
1.Лечение самой аритмии
Кардиоверсия
Антиаритмическая терапия
Абляция
2.Предотвращение тяжелых осложнений, связанных
с наличием ФП
Антитромботическая терапия
Контроль частоты желудочковых сокращений
Лечение сопутствующей кардиальной патологии
Обе терапевтические цели должны решаться
параллельно

кардиоверсия

Антиаритмические ЛС I (исключая IВ) и III
классов. Эффективность большинства из них
зависит от длительности эпизода непрерывной
ФП:
менее 48 часов – эффективность 70-90%;
более 48 часов – эффективность 30%;
более 7 суток – эффективность стремится к
нулю.

При пароксизмах ФП

Амиодарон. Прокаинамид, пропафенон,
соталол, хинидина сульфат.
Исключение составляет
нитрофенилдиэтиламинопентилбензамид
(нибентан), эффективность которого
сопоставима с эффективностью электрической
кардиоверсии
При нарастании явлений острой СН на фоне
пароксизма ФП, неэффективности или
невозможности проведения лекарственной
кардиоверсии проводят экстренную
электрическую кардиоверсию

Профилактика рецидивов (пароксизмов ФП или постоянной формы ФП после кардиоверсии)

Антиаритмические ЛС I класса: дизопирамид,
лаппаконитина гидробромид, прокаинамид,
пропафенон, хинидина глюконат, хинидина
сульфат, этацизин, этмозин.
Используют также Антиаритмические ЛС III
класса: амиодарон, соталол
Комбинация антиаритмических ЛС I класса и ББ

Контроль частоты желудочковых сокращений

Используют ЛС, угнетающие проведение в АВузле, - дигоксин, ББ, антогонисты кальция
(дилтиазем, верапамил)
При ФП у больных с синдромом WPW верапамил
и дигоксин противопоказаны.

Факторы риска эндокардиального тромбоза и
системных тромбоэмболий у больных с ФП:
Рецидивирующие затяжные пароксизмы ФП и
постоянная форма ФП
Возраст старше 65 лет
Ишемический инсульт и/или другие
тромбоэмболии в анамнезе
АГ
ИМ в анамнезе
СД
Кардиомегалия, СН
Дилатация ЛП

На основе факторов риска создана удобная
шкала, позволяющая врачу оценить риск
ишемического инсульта у каждого пациента с
мерцательной аритмией. Шкала получила
название CHADS2

Профилактика системных тромбоэмболий у больных с ФП

Антикоагулянты показаны пациентам старше 65 лет
с затяжными пароксизмами или постоянной формой
ФП, а также лицам более молодого возраста,
имеющим другие факторы риска развития
тромбоэмболий
Антикоагулянты показаны всем больным с
постоянной формой ФП, которым планируется
проведение кардиоверсии
Антикоагулянты должны применяться под
контролем МНО (2,0-3,0)
Ацетисалициловую кислоту можно применять у лиц
моложе 65 лет, не имеющих других ФР развития
тромбоэмболии, и при наличии противопоказаний к
использованию антикоагулянтов

Назначают:

Аценокумарол
Ацетилсалициловая кислота
Варфарин
Фенилин
под контролем МНО
Антикоагулянты должны применяться в течение
не менее чем 3 нед до кардиоверсии и не
менее чем 4 нед после нее

Перспективы антитромботической терапии при ФП

Сравнительная оценка стандартной
терапии варфарином и фармакотерапии
другими ЛС (включая комбинированное
применение ацетилсалициловой кислоты и
клопидогреля)
Внедряется в практику синтетический
прямой ингибитор активного центра
тромбина ксимелагатран.

Желудочковая тахикардия

Расположенные подряд 3 и более широких
комплексов, деформированных по типу БНПГ,
ЧСС 120-200 в мин. Единственным достоверным
признаком ЖТ служит предсердножелудочковая диссоциация.
Устойчивая мономорфная (классическая) ЖТ
относится к опасным для жизни аритмиям и
требует неотложной терапии:
Экстренная электрическая кардиоверсия
в отсутствие нарушений гемодинамики
возможно применение антиаритмических ЛС IА,
IС, II и III классов:

Амиодарон
Аймалин
Бретилия тонзилат
Лидокаин
Прокаинамид
Соталол
При неэффективности фармакотерапии
показана электрическая кардиоверсия

Профилактика рецидивов ЖТ

ББ (атенолол, бисопролол, метопролол,
пиндолол, пропранолол, тимолол)
амиодарон

Трепетание и фибрилляция желудочков

При ТЖ и ФЖ отмечают остановку
кровообращения с потерей сознания,
отсутствием пульса, дыхания, расширением
зрачков с отсутствием реакции на свет
Требуется немедленное начало
реанимационных мероприятий, включающих
непрямой массаж сердца, искусственную
вентиляцию легких, дефибрилляцию.

Синдром ВОЛЬФА- ПАРКИНСОНА-УАЙТА
(WPW) -Синдром преждевременного
возбуждения желудочков – это сочетание
электрокардиографического феномена
преждевременного возбуждения одного
из желудочков (укорочения интервала РQ,
расширение желудочкового комплекса за
счет дельта-волны) и возникновения
пароксизмальной НЖТ, мерцания и
трепетания предсердий

В основе синдрома лежит проведение импульса
по дополнительным проводящим путям (пучок
Кента)
В отсутствие пароксизмов лечение не
тьребуется
Антиаритмическая терапия:
ББ, антогонисты кальция (верапамил, дилтиазем)
Альтернативой фармакотерапии является
катетерная деструкция дополнительного пути.
Верапамил, дигоксин и по-видимому, аденозина
фосфат противопоказаны при ФП у больных с
синдромом WPW, т.к. эти препараты могут
улучшать проведение по дополнительному пути

Для оценки сердечного ритма и проводимости необходимо определить:

1) частоту ритма;

2) регулярность возбуждения предсердий и желудочков;

3) вид возбуждения предсердий;

4) форму и продолжительность желудочковых комплексов;

5) связь между возбуждением предсердий и возбуждением желудочков;

6) для каких аритмий характерны выявленные на ЭКГ признаки.

Частота ритма может быть нормальной (60-90 в 1 мин), менее Щ в 1 мин или более 90 в 1 мин.

Регулярность ритма. Ритм может быть регулярным, нерегулярным (хаотичным), регулярным с эпизодическими нарушениями.

Регулярность ритма может периодически нарушаться:

Постепенным или скачкообразным урежением и учащением;

Преждевременными комплексами;

Запаздыванием или отсутствием очередных комплексов;

Наличием второго ритма.

Возбуждение предсердий отражается на ЭКГ синусовыми зубцами Р, эктопическими зубцами Р" (постоянной либо изменяющейся формы), волнами трепетания (F) или мерцания (f) предсердий.

Форма желудочковых комплексов в одном отведении ЭКГ может быть постоянной или непостоянной, изменяться за счет начальной или конечной частей комплекса QRS, иметь вид, характерный для блокады той или иной ножки пучка Гиса либо ее ветви. Продолжительность желудочкового комплекса либо нормальная (до 0,1 с включительно), либо увеличена умеренно (0,11-0,13 с) или значительно (0,14 с и больше).

Связь между возбуждением предсердий и желудочков может быть постоянной, непостоянной или отсутствовать:

Зубцы Р регистрируются перед каждым комплексом QRS с постоянными интервалами P-Q 0,12-0,20 (0,21) с;

Зубцы Р обнаруживаются перед каждым комплексом QRS с постоянными интервалахми P-Q, превышающими 0,20-0,21 с;

После зубцов Р не всегда определяется комплекс QRS, а интервалы P-Q постоянные или изменяются;

Зубцы Р фиксируются перед каждым комплексом QRS с постоянным интервалом P-Q менее ОД 2 с;

Зубцы Р регистрируются перед комплексом QRS, на нем, после него на постоянном расстоянии;

Связь предсердных зубцов или волн с возбуждением желудочков отсутствует.

Анализ ЭКГ в указанной последовательности позволяет выявить имеющиеся нарушения сердечного ритма и проводимости или, как минимум, очертить круг аритмий для дифференциальной диагностики.

Распознаванию аритмий помогает продленная регистрация ЭКГ в одном отведении. Для оценки возбуждения предсердий используют специальные отведения (S 5 , no Льюису и соавт., еще более информативна запись пищеводного отведения ЭКГ).

Для записи отведения Ss электрод для правой руки (красный) устанавливают на рукоятку грудины, электрод для левой руки (желтый) - в пятом межреберье у левого края грудины, коммутатор отведений переключают на I.

Для регистрации ЭКГ по Льюису электрод для левой руки (желтый) фиксируют в области верхушечного толчка, электрод

для правой руки (красный) - справа от грудины на уровне вто-рого-четвертого межреберья, коммутатор отведений переключают на I.

Для записи чреспищеводного отведения используют электрод для эндокардиальной или чреспищеводной ЭКС, который соединяют с грудным электродом электрокардиографа, а коммутатор отведений устанавливают на V. Электрод через носовой ход или рот вводят в пищевод, регистрируя ЭКГ, постепенно извлекают до получения максимально наглядного отображения предсердной и желудочковой электрической активности (продолжительность предсердных комплексов меньше продолжительности желудочковых), ЭКГ регистрируют в момент задержки дыхания.

На чреспищеводной ЭКГ электрическая активность предсердий не определяется только при ее отсутствии (остановка синусового узла, идиовентрикулярцый ритм) либо при ритме из АВ-соединения с одновременным возбуждением предсердий и желудочков. В первой половине интервала R-R предсердный комплекс может регистрироваться либо при тахикардии из области АВ-соединения (интервал R-P" обычно меньше 0,1 с), либо при тахикардии, развившейся на фоне синдрома WPW (интервал R-P" обычно больше ОД с). Во второй половине интервала R-R зубцы Р" определяются при предсердной тахикардии.

В заключение данной главы приводим таблицы по дифференциальной диагностике наиболее часто встречающихся пароксиз-мальных тахикардии и тахиаритмий (табл. 3.2-3.6).

Нарушения сердечного ритма являются одним из наиболее распространенных видов нарушений, их частота не поддается точной оценке. Преходящие нарушения ритма встречаются у большинства здоровых людей. При возникновении болезней внутренних органов создаются условия для развития нарушений сердечного ритма

Поделитесь работой в социальных сетях

Если эта работа Вам не подошла внизу страницы есть список похожих работ. Так же Вы можете воспользоваться кнопкой поиск

PAGE 2

Государственное бюджетное образовательное учреждение

высшего профессионального образования

«Ставропольский государственный медицинский университет»

Министерства здравоохранения Российской Федерации

Утверждаю зав. кафедрой

госпитальной терапии

А.В. Ягода

«___» _____________ 2013

МЕТОДИЧЕСКАЯ РАЗРАБОТКА

к практическому занятию для студентов

5 курса специальности «лечебное дело»

по учебной дисциплине «внутренние болезни»

ТЕМА №2. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ НАРУШЕНИЙ СЕРДЕЧНОГО РИТМА И ПРОВОДИМОСТИ

ЗАНЯТИЕ №1. КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ НАРУШЕНИЙ СЕРДЕЧНОГО РИТМА

Обсуждена на заседании

кафедры госпитальной терапии

«___» _____________ 2013

Протокол №___

Методическая разработка составлена

Шнюковой Т.В.

г. Ставрополь, 2013

Тема №2. Дифференциальная диагностика и лечение нарушений сердечного ритма и проводимости

Занятие №1. Клиника, диагностика и лечение нарушений сердечного ритма.

Учебные вопросы занятия:

Вопросы для самостоятельной работы (самоподготовки) студентов :

- - этиология, патогенез и классификация нарушений сердечного ритма.

Клиника, диагностика и лечение экстрасистолии.

Клиника, диагностика и лечение пароксизмальных тахикардий.

Клиника, диагностика и лечение фибрилляции и трепетания предсердий.

Клиника, диагностика и лечение синдрома предвозбуждения желудочков (Вольфа-Паркинсона-Уайта). Показания к хирургическому лечению.

Клиника, диагностика и лечение фибрилляции желудочков.

Электроимпульсная терапия при нарушениях сердечного ритма: показания, техника проведения.

Вопросы для самостоятельного изучения студентами:

Диспансеризация и экспертиза трудоспособности при нарушениях сердечного ритма.

Перечень изучаемых заболеваний и состояний:

Экстрасистолия;

Пароксизмальные тахикардии;

Фибрилляция и трепетание предсердий;

Фибрилляция желудочков;

Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта.

Место проведения занятия: клиническая база кафедры внутренних болезней №1 с курсом поликлинической терапии – кардиологическое отделение №2 ГУЗ СКККД.

Материально-лабораторное обеспечение:

Учебные таблицы;

Наборы электрокардиограмм;

Наборы тестовых заданий;

Наборы ситуационных задач.

Учебные и воспитательные цели:

А) общая цель – студенту необходимо овладеть алгоритмом дифференциальной диагностики различных форм нарушений сердечного ритма, изучить дифференциально-диагностические признаки различных форм нарушений сердечного ритма и научиться применять полученные знания в своей будущей профессии.

Б) частные цели – в результате изучения учебных вопросов занятия студент должен

ЗНАТЬ:

Этиологию, патогенез, клинику и диагностику различных форм нарушений сердечного ритма;

Алгоритм дифференциальной диагностики нарушений сердечного ритма;

Диагностические возможности методов непосредственного исследования и современных методов лабораторного и инструментального исследования (рентгенография грудной клетки, электрокардиография, эхокардиография с допплероанализом) при нарушениях сердечного ритма;

Основные принципы оказания медицинской помощи (медикаментозной и электроимпульсной терапии) при неотложных состояниях, возникающих на фоне нарушений сердечного ритма.

УМЕТЬ:

Составить программу обследования больного с нарушениями сердечного ритма;

Провести физикальное обследование больного (осмотр, пальпация, аускультация, измерение АД, определение свойств пульса) и выявить основные признаки заболеваний, приведших к нарушениям сердечного ритма;

Установить и обосновать клинический диагноз пациента с нарушениями сердечного ритма;

Расшифровать ЭКГ в 12 отведениях с выявлением нарушений сердечного ритма;

Оценить результаты биохимического анализа крови (электролиты, показатели свертывающей системы крови, показатели активности воспалительного процесса) пациентов с нарушениями сердечного ритма;

Составить план обследования больного с нарушениями сердечного ритма;

Оказать неотложную помощь при состояниях, осложняющих течение нарушений сердечного ритма;

Проводить реанимационные мероприятия в случаях возникновения клинической смерти;

ВЛАДЕТЬ:

Методами аускультации сердца и сосудов;

Интерпретацией результатов лабораторных и инструментальных методов обследования больного с нарушениями сердечного ритма;

Алгоритмом постановки предварительного и развернутого клинического диагноза (основного, сопутствующего, осложнений) больного с нарушениями сердечного ритма;

Выполнением основных врачебных лечебных мероприятий по оказанию первой врачебной помощи при пароксизмальных тахиаритмиях, фибрилляции желудочков;

ОБЛАДАТЬ НАБОРОМ КОМПЕТЕНЦИЙ:

Способностью и готовностью к осуществлению первичной и вторичной профилактики нарушений сердечного ритма;

Способностью и готовностью устанавливать отклонения в здоровье больного с нарушениями ритма с учетом законов течения патологии по системам, областям и организму в целом; используя знания фундаментальных и клинических дисциплин;

Способностью соблюдать требования врачебной этики и деонтологии при общении с пациентами, а также их родственниками и близкими;

Способностью и готовностью проводить квалифицированный диагностический поиск для выявления нарушений ритма и их причины на ранних стадиях, типичных, а также малосимптомных и атипичных проявлений болезни, используя клинические, лабораторные и инструментальные методы в адекватном объеме;

Способностью и готовностью правильно формулировать установленный диагноз с учетом МКБ-10, с проведением дополнительного обследования и назначения адекватного лечения;

Способностью и готовностью оценить необходимость выбора амбулаторного или стационарного режима лечения, решать вопросы экспертизы трудоспособности; оформлять первичную и текущую документацию, оценить эффективность диспансерного наблюдения.

Способностью и готовностью оценивать возможности применения лекарственных средств для лечения и профилактики нарушений сердечного ритма; анализировать действие лекарственных средств по совокупности их фармакологических свойств; возможных токсических эффектах лекарственных средств;

Способностью и готовностью интерпретировать результаты современных диагностических технологий, понимать стратегию нового поколения лечебных и диагностических препаратов;

Способностью и готовностью выполнять основные диагностические и лечебные мероприятия, а также осуществлять оптимальный выбор лекарственной терапии для оказания первой врачебной помощи при неотложных и угрожающих жизни состояниях, осложняющих течение нарушений сердечного ритма;

Способностью и готовностью к анализу показателей деятельности ЛПУ различных типов с целью оптимизации их функционирования, к использованию современных организационных технологий диагностики, лечения, реабилитации, профилактики при оказании медицинских услуг в основных типах лечебно-профилактических учреждений;

Способностью и готовностью к ведению учетно-отчетной медицинской документации;

Способностью к самостоятельной аналитической работе с различными источниками информации, готовностью анализировать результаты собственной деятельности для предотвращения профессиональных ошибок;

ИМЕТЬ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ:

О диспансеризации и экспертизе трудоспособности при нарушениях сердечного ритма.

Интегративные связи (элементы единой программы непрерывного обучения):

- нормальная анатомия : строение сердечно-сосудистой системы;

- нормальная физиология : проводящая система сердца в норме;

- патологическая физиология : врожденные и приобретенные нарушения функционирования проводящей системы сердца;

- пропедевтика внутренних болезней : методы исследования сердечно-сосудистой системы;

Фармакология : антиаритмические препараты, сердечные гликозиды, метаболические препараты.

основная:

1. Внутренние болезни: учебник / Под ред. С.И. Рябова, В.А. Алмазова, Е.В. Шляхтова. – СПб., 2001.
2. Внутренние болезни: учебник: в 2 т / Под ред. Н.Л. Мухина, В.С. Моисеева, А.И. Мартынова. – 2-е изд., испр. и доп. – М: ГЭОТАР-Медиа, 2004.
3. Внутренние болезни: учебник: в 2 т / Под ред. Н.Л. Мухина, В.С. Моисеева, А.И. Мартынова. – 1-е изд. – М: ГЭОТАР-Медиа, 2001.
4. Внутренние болезни: учебник: в 2 т / Под ред. Н.Л. Мухина, В.С. Моисеева, А.И. Мартынова. – 2-е изд., испр. и доп. – М: ГЭОТАР-Медиа, 2005.
5. Внутренние болезни: учебник / Под ред. В.И. Маколкина, С.И. Овчаренко. – 5-е изд. – М: Медицина, 2005.

дополнительная:

1. 2000 болезней от А до Я / Под ред. И.Н. Денисова, Ю.Л. Шевченко. – М., 2003.
2. Мухин, Н.А. Избранные лекции по внутренним болезням / Н.А. Мухин. – М., 2006.
3. Кардиология: Рук-во для врачей / Под ред. Р.Г. Оганова, И.Г. Фоминой. – М.: Медицина, 2004.
4. Диагноз при сердечно-сосудистых заболеваниях. Формулировка, классификации. Практ. руководство / Под ред. И.Н. Денисова, С.Г. Гороховой. – М.: Гэотар-Медиа, 2005.

Ознакомьтесь с учебными (общей и частными) целями и учебными вопросами занятия;

Восстановите приобретенные знания базовых дисциплин в рамках интегративных связей по изучаемой теме занятия;

Проанализируйте проделанную работу, ответив на вопросы для самостоятельной работы (самоподготовки) и самостоятельного изучения;

Выполните тестовые задания (приложение 2) и решите ситуационные задачи (приложение 3).

Приложение 1. Аннотация (современное состояние вопроса):

Нарушения сердечного ритма являются одним из наиболее распространенных видов нарушений, их частота не поддается точной оценке. Преходящие нарушения ритма встречаются у большинства здоровых людей. При возникновении болезней внутренних органов создаются условия для развития нарушений сердечного ритма, становящихся иногда основным проявлением в клинической картине заболевания, как, например, при тиреотоксикозе, ИБС. Аритмии осложняют течение многих сердечно-сосудистых заболеваний.

Под термином «нарушения ритма сердца» понимают аритмии и блокады сердца. Аритмии – это нарушение частоты, регулярности и последовательности сердечных сокращений. Нарушения проведения возбуждения вызывают развитие блокад сердца.

Все аритмии – это результат изменения основных функций сердца: автоматизма, возбудимости и проводимости. Они развиваются при нарушении формирования потенциала действия клетки и изменении скорости его проведения в результате изменения калиевых, натриевых и кальциевых каналов. Нарушение активности калиевых, натриевых и кальциевых каналов зависит от симпатической активности, уровня ацетилхолина, мускариноподобных М 2 -рецепторов, АТФ.

Механизмы нарушения ритма сердца:

1. Нарушения образования импульса:

– нарушения автоматизма синусового узла (СУ);

– аномальный автоматизм и триггерная активность (ранняя и поздняя деполяризация).

2. Циркуляция волны возбуждения (re-entry ).

3. Нарушения проведения импульса.

4. Сочетания этих изменений.

Нарушения образования импульса . Эктопические очаги автоматической активности (аномальный автоматизм) могут находиться в предсердиях, коронарном синусе, по периметру атриовентрикулярных клапанов, в АВ– узле, в системе пучка Гиса и волокон Пуркинье. Возникновению эктопической активности способствует снижение автоматизма СУ (брадикардия, дисфункция, синдром слабости синусового узла (СССУ)).

Нарушение проведения импульса . Нарушения проведения импульса могут возникнуть на любых участках проводящей системы сердца. Блокада на пути проведения импульса проявляется асистолией, брадикардией, синоатриальной, АВ и внутрижелудочковыми блокадами. При этом создаются условия для кругового движения re-entry .

Круговое движение . Для формирования re-entry необходимо наличие замкнутого контура проведения, однонаправленной блокады в одном из участков контура и замедленное распространение возбуждения в другом участке контура. Импульс медленно распространяется по колену контура с сохраненной проводимостью, совершает поворот и входит в колено, где имелась блокада проведения. Если проводимость восстановлена, то импульс, двигаясь по замкнутому кругу, возвращается к месту своего возникновения и вновь повторяет свое движение. Волны re-entry могут возникать в синусовом и АВ-узлах, предсердиях и желудочках, при наличии дополнительных проводящих путей и в любом участке проводящей системы сердца, где может появиться диссоциация проведения возбуждения. Этот механизм играет важную роль в развитии пароксизмальных тахикардий, трепетания и мерцания предсердий.

Триггерная активность . При триггерной активности происходит развитие следовой деполяризации в конце реполяризации или начале фазы покоя. Это связано с нарушением трансмембранных ионных каналов.

Факторы, способствующие развитий нарушений сердечного ритма.

В развитии аритмий, возникающих при различных заболеваниях и состояниях, важную роль играют экзогенные и эндогенные факторы, такие как психосоциальный стресс, предшествующий жизнеопасным аритмиям в 20-30% случаев, нейровегетативный дисбаланс, с преобладанием активности симпатического или парасимпатического отделов вегетативной нервной системы, токсические воздействия (алкоголь, никотин, наркотические вещества, лекарственные препараты, промышленные яды и др.), заболевания внутренних органов.

Этиология нарушений ритма сердца:

• Поражения миокарда любой этиологии: атеросклероз коронарных артерий, миокардиты, дилатационная и гипертрофическая кардиомиопатии, пороки сердца, сахарный диабет, заболевания щитовидной железы, климакс, амилоидоз, саркоидоз, гемохроматоз, гипертрофии миокарда при артериальной гипертензии и хроническом легочном сердце, интоксикации (алкоголем, никотином, лекарственными препаратами, промышленными веществами (ртуть, мышьяк, кобальт, хлор- и фосфорорганические соединения), закрытые травмы сердца, инволютивные процессы при старении.
• Поражения СУ и проводящей системы сердца врожденного и приобретенного генезов, например, СССУ, склероз и кальцификация фиброзного скелета сердца и первичное склеродегенеративное поражение проводящей системы сердца с развитием АВ- и внутрижелудочковой блокад, дополнительные проводящие пути (например, синдромы WPW, CLC).
• Пролапс клапанов сердца.
• Опухоли сердца (миксомы и др.).
• Заболевания перикарда: перикардиты, плевроперикардиальные спайки, метастазы в перикард и др.
• Электролитные нарушения (нарушения баланса калия, кальция, натрия, магния).
• Механические раздражения сердца (катетеризация, ангиография, операции на сердце).
• Рефлекторные влияния со стороны внутренних органов при глотании, натуживании, перемене положения тела и т.д.
• Нарушения нервной регуляции сердца (синдром вегетативной дистонии, органические поражения ЦНС).
• При стрессе (с развитием гиперадреналинемии, гипокалиемии, стресс-ишемии).
• Идиопатические нарушения сердечного ритма.

Обследование больного с нарушениями сердечного ритма

включает в себя расспрос больного, клинические и инструментальные методы исследования. Оно направлено на выявление причин развития аритмий, тех неблагоприятных факторов, которые могут способствовать их прогрессированию в дальнейшем, точное определение видов аритмий, диагностику состояния сердца (клапанного аппарата, размера камер сердца, толщины стенок, сократительной способности).

При расспросе больного обращают внимание на анамнестические данные : первое появление неприятных ощущений в области сердца и сопутствующих им явлений; диагностирование (если оно проводилось) объективных нарушений сердечно-сосудистой системы и других органов и систем, которые могли бы повлечь за собой развитие нарушений сердечного ритма; проводившееся ранее лечение и его эффективность; динамику развития симптомов вплоть до момента обращения больного к врачу. Очень важно выяснить, имелись ли у пациента вредные привычки, производственные вредности, какие заболевания он перенес, а также знать семейный анамнез.

Выявление жалоб больного имеет большое значение, так как нарушения сердечного ритма часто сопровождаются появлением неприятных ощущений. Они определяются видом нарушения ритма, степенью гемодинамических расстройств, характером основного заболевания. Наиболее частые жалобы пациентов с аритмиями – это неприятные ощущения в области сердца: сердцебиения (ощущения ритмичных или неритмичных сердцебиений), перебои, ощущения замирания и «остановки» сердца, боли различного характера или чувство сжатия, чувство тяжести в груди и т. д. Ощущения могут иметь различную продолжительность и частоту, развиваться внезапно или постепенно, периодически или без определенной закономерности. Кроме того, могут отмечаться резкая слабость, головная боль, головокружение, тошнота, синкопальные состояния, что является показателем развития гемодинамических нарушений. При снижении сократительной способности левого сердца отмечаются одышка, кашель, удушье. Появление или прогрессирование сердечной недостаточности при аритмиях являются прогностически неблагоприятными.

Нарушения ритма сердца во многих случаях сопровождаются ощущением страха и тревоги. У части больных аритмии протекают бессимптомно.

Клинические исследования выявляют: состояние больного может быть различным (от удовлетворительного до тяжелого) в зависимости от вида нарушения и исходного состояния больного. Возможны вялость, потеря сознания (обморок), проявления гипоксической энцефалопатии вплоть до комы. Нарушения вегетативной нервной системы проявляются в виде беспокойства, тревожного поведения, изменений окраски кожи, потливости, полиурии, дефекации и т.д. Окраска кожи может быть как бледной, так и гиперемированной, особенно при наличии артериальной гипертензии, цианотичной при сердечной недостаточности. При левожелудочковой сердечной недостаточности выявляются изменения при физикальном исследовании системы органов дыхания – ослабление везикулярного дыхания или жесткое дыхание, влажные незвонкие хрипы, иногда в сочетании с сухими хрипами. При этом может определяться акцент II тона на легочной артерии. Исследование сердечно-сосудистой системы часто выявляет изменения частоты сердечных сокращений (ЧСС) и частоты пульса – увеличение или уменьшение, нарушение ритмичности тонов сердца и пульсовых волн. Меняется громкость тонов, например, различная громкость I тона при мерцательной аритмии (МА), усиление I тона при желудочковой экстрасистоле, ослабление его при пароксизмальной наджелудочковой тахикардии (ПНТ). Уменьшение наполнения пульса определяется при сосудистой недостаточности, при МА нередко возникает дефицит пульса. Часто наблюдаются изменения АД – гипо- или гипертензия. При правожелудочковой сердечной недостаточности – увеличение печени и болезненность ее. При снижении почечного кровотока – олигоурия. Также может развиваться тромбоэмболический синдром.

Инструментальные методы исследования . Электрокардиография остается ведущим методом в распознавании нарушений сердечного ритма. Используется как одномоментное исследование, так и более продолжительное: в течение 3 минут, 1 и 24 часов. Например, у больных ИБС желудочковые экстрасистолы на обычной ЭКГ выявляются в 5% случаев, при 3-минутной регистрации – в 14%, при 1-часовой – у 38% больных, на протяжении 24 часов – у 85% пациентов. Суточное холтеровское мониторирование ЭКГ обеспечивает исследование в различных условиях (при нагрузках, во сне, при приеме пищи и т.д.), что позволяет выявить провоцирующие факторы в развитии аритмий. Холтеровское мониторирование позволяет дать качественную и количественную оценку нарушений ритма сердца. Пробы с дозированной физической нагрузкой применяют для уточнения диагноза ИБС, выявления взаимосвязи нарушений ритма со стенокардией и с физической нагрузкой, оценки эффективности проводимой терапии, а также аритмогенного действия лекарственных препаратов. При недостаточной эффективности ЭКГ исследования для диагностики синдрома преждевременного возбуждения желудочков, для диагностики и лечения транзиторного или постоянного СССУ применяется чреспищеводная ЭКГ. Не всегда удается получить необходимую информацию с помощью данного метода, поэтому самым надежным методом является внутрисердечное электрофизиологическое исследование, включающее в себя запись эндокардиальной ЭКГ и программированную электрокардиостимуляцию (ЭКС).

Классификация нарушений ритма

Аритмии делятся на наджелудочковые и желудочковые. Существует большое количество классификаций нарушений сердечного ритма, из которых наиболее удобна в практическом применении классификация, предложенная М.С. Кушаковским, Н.Б. Журавлевой в модификации А.В. Струтынского и соавт.:

I. Нарушение образования импульса.

А. Нарушение автоматизма СА–узла (номотопные аритмии):

синусовая тахикардия,

синусовая брадикардия,

синусовая аритмия,

СССУ.

Б. Эктопические (гетеротопные) ритмы, обусловленные преобладанием автоматизма эктопических центров:

1) Медленные (замещающие) выскальзывающие ритмы: предсердные, из АВ–соединения, желудочковые.

2) Ускоренные эктопические ритмы (непароксизмальные тахикардии): предсердные, из АВ–соединения, желудочковые.

3) Миграция суправентрикулярного водителя ритма.

В. Эктопические (гетеротопные) ритмы, преимущественно обусловленные механизмом повторного входа волны возбуждения:

1) Экстрасистолия (предсердная, из АВ–соединения, желудочковая.

2) Пароксизмальная тахикардия (предсердная, из АВ–соединения, желудочковая).

3) Трепетание предсердий.

4) Мерцание (фибрилляция) предсердий.

5) Трепетание и мерцание (фибрилляция) желудочков.

II. Нарушения проводимости:

1) Синоатриальная блокада.

2) Внутрипредсердная (межпредсердная) блокада.

3) Атриовентрикулярная блокада: I степени, II степени, III степени (полная блокада).

4) Внутрижелудочковые блокады (блокады ветвей пучка Гиса): одной ветви, двух ветвей, трех ветвей.

5) Асистолия желудочков.

6) Синдром преждевременного возбуждения желудочков (ПВЖ): синдром Вольфа–Паркинсона–Уайта (WPW), синдром укороченного интервала P–Q (R) (CLC).

III. Комбинированные нарушения ритма:

1) Парасистолия.

2) Эктопические ритмы с блокадой выхода.

3) Атриовентрикулярные диссоциации.

Принципы антиаритмической терапии .

Тактика лечения зависит от тяжести течения заболевания, прогностического значения нарушения ритма сердца, наличия отягощенной наследственности. Больной не нуждается в антиаритмической терапии при бессимптомно протекающих нарушениях ритма, при наличии нормальных размеров сердца и сократительной способности, высокой толерантности к физической нагрузке. Это, например, такие нарушения, как синусовая брадикардия (при отсутствии заболеваний сердца и нормальных гемодинамических параметрах), миграция водителя ритма, синусовая аритмия, медленные эктопические ритмы. В этом случае необходимо диспансерное наблюдение, профилактические мероприятия, исключение вредных привычек. Этиотропное лечение аритмий (лечение основного заболевания, вызывающего развитие нарушения ритма) в некоторых случаях оказывается эффективным для их устранения. «Базисная» терапия направлена на создание благоприятного электролитного фона для воздействия антиаритмическими препаратами (ААТ). При лечении пароксизмальных наджелудочковых тахиаритмий эффективно применение рефлекторной стимуляции вагуса – «вагусных проб». При тяжелых нарушениях ритма, сопровождающихся прогрессирующим ухудшением гемодинамических параметров (сердечной недостаточности, сосудистой недостаточности), существует реальная угроза гибели больного, применяются электроимпульсная терапия (ЭИТ) и ЭКС. Существуют методы хирургического лечения некоторых видов аритмий (желудочковых тахиаритмий, резистентных к антиаритмическим препаратам, МА, синдроме ПВЖ с резистентными к лечению приступами наджелудочковой и желудочковой тахикардии, сочетании синдромов ПВЖ и СССУ) и радиочастотной катетерной аблации.

Фармакотерапия нарушений сердечного ритма широко распространена и применяется у 85-90% пациентов, страдающих аритмией. Широкий спектр препаратов с различным механизмом действия позволяет выбрать наиболее эффективный для лечения конкретных видов аритмий. Механизм действия ААП заключается в блокаде натриевых, кальциевых, калиевых ионных каналов, что приводит к изменению электрофизиологических свойств миокарда. Многие ААП действуют одновременно на трансмембранные ионные каналы разных типов. В настоящее время считается общепринятой классификация, включающая в себя 4 класса ААП. При неэффективности какого-либо антиаритмического препарата следующий препарат выбирается из другой группы. При назначении ААП должны быть четко определены показания к назначению конкретного препарата. Необходимо учитывать возможность аритмогенного эффекта ААП.

Экстрасистолия (ЭС )

Экстрасистолия – это преждевременное сокращение всего сердца или какого-либо его отдела под влиянием эктопического импульса.
Экстрасистолическая аритмия является наиболее частым нарушением ритма, с которым приходится сталкиваться во врачебной
практике.

По этиологии выделяют:

• функциональные экстрасистолии, встречающиеся у лиц с практически здоровым сердцем, но нарушенной деятельностью вегетативной нервной системы;
• органические экстрасистолы появляются при заболеваниях сердца,
  а также при воздействии на сердце различных токсических агентов
  (кофеин, алкоголь, никотин, бензол и др.);
• механические экстрасистолы, имеющие место при механическом раздражении миокарда в период его активной деятельности. Таким раздражителем может быть эндо- или миокардиальный электрод имплантированного кардиостимулятора протезного клапана, створка атриоветрикулярного клапана, что имеет место при синдроме пролабирования атроветрикулярных створок.

Классификация экстрасистолии

1. По локализации – синусовая, предсердная, из АВ соединения, желудочковая.
2. По времени появления в диастоле – ранняя, средняя, поздняя.
3. По частоте – редкая (менее 5 в 1 мин), средняя (от 6 до 15 в 1 мин) и частая (более 15 в 1 мин).
4. По плотности – одиночная и парная.
5. По периодичности – спорадическая и аллоритмированная (бигеминия, тригеминия, квадригимения).
6. По скрытому характеру экстрасистолии – скрытые экстрасистолы.
7. По проведению экстрасистол – блокада проведения (антеро- и ретроградная), "щель" в проведении, сверхнормальное проведение.

Номенклатура экстрасистолии

Ранние экстрасистолы – ЭС с очень малым интервалом сцепления, когда начальная часть экстрасистолы наслаивается на зубец Т предшествующего ЭС очередного комплекса QRST.

Групповая (залповая) экстрасистолия – наличие на ЭКГ трех и более ЭС подряд.

Монотопная экстрасистолия – Э С , исходящие из одного эктопического источника.

Политопная экстрасистолия – ЭС , исходящие из разных эктопических очагов.

Аллоритмия – правильное чередование ЭС и нормальных (например синусовых) комплексов P-QRST (бигеминия, тригеминия, квадригеминия).

Интервал сцепления – расстояние от предшествующего экстрасистоле очередного цикла P-QRST основного ритма до экстрасистолы.

Компенсаторная пауза – расстояние от экстрасистолы до следующего за ней цикла P-QRST основного ритма.

Неполная компенсаторная пауза – это пауза, возникающая после предсердной экстрасистолы или экстрасистолы из АВ-соединения, длительность которой чуть больше обычного интервала P-P (R-R) основного ритма. Неполная компенсаторная пауза включает время, необходимое для того, чтобы эктопический импульс достиг СА -узла и «разрядил» его, а также время, которое требуется для подготовки в нем очередного синусового импульса.

Полная компенсаторная пауза – пауза, возникающая после желудочковой экстрасистолы, длительность которой равна удвоенному интервалу R-R основного ритма.

Блокированные предсердные ЭС – экстрасистолы, исходящие из предсердий, которые представлены на ЭКГ только зубцом Р, после которого отсутствует экстрасистолический желудочковый комплекс QRST".

Вставочная (интерполированная) экстрасистола – ЭС , которая как бы вставлена между двумя обычными желудочковыми комплексами QRS без какой бы то ни было компенсаторной паузы.

Угрожающие желудочковые экстрасистолы (ЖЭ ) — экстрасистолы, которые нередко являются предвестниками более тяжелых нарушений ритма (пароксизмальной желудочковой тахикардии, фибрилляции или трепетания желудочков). К угрожающим желудочковым экстрасистолам (ЖЭ ) относятся: 1) частые; 2) политопные; 3) парные (групповые) и 4) ранние ЖЭ .

Предсердные экстрасистолы

возникают из очага возбуждения в предсердиях. На ЭКГ они характеризуются наличием экстраиситолической волны Р, занимающей преждевременное место, как правило деформированной или с измененной полярностью. В тех случаях, когда экстрасистола возникает в верхних отделах предсердий, близко от синусового узла, зубец Р во II стандартном отведении по форме может мало отличаться от синусового. Интервал P-Q при предсердных экстрасистолах может быть нормальным, укороченным или удлиненным. Иногда экстрасистолический импульс из предсердий может не провестись в желудочки, обуславливая появление экстрасистолического зубца Р и отсутствие желудочкового комплекса. Комплекс QPS при предсердных экстрасистолах в большинстве случаев не изменен. Однако, в случае заставания импульсом одной из веточек пучка Гиса в рефрактерном состоянии, возможна деформация желудочкового комплекса. Такая экстрасистола носит название предсердной с аберрантным желудочковым комплексом и наблюдается чаще при нарушении проведения по правой ножке пучка Гиса. В связи с временными затратами, идущими на разрядку синусового узла экстрасистолическим импульсом, при предсердных
экстрасистолах чаще наблюдается неполная компенсаторная пауза.

Экстрасистолы из атриоветрикулярного соединения

отличаются тем, что экстрасистолический импульс, возникающий в атриоветрикулярном соединении, распространяется в двух направлениях: антероградно по проводящей системе к желудочкам и ретроградно к предсердиям, достигая и разряжая синусовый узел. Поскольку вектор предсердий направлен снизу вверх, на ЭКГ
предсердный комплекс отрицательный. В зависимости от условий охвата возбуждением предсердий и желудочков при экстрасистолии из атриоветрикулярного соединения различают несколько электрокардиографических вариантов:

1. с одновременным возбуждением предсердий и желудочков
(на ЭКГ отсутствует рубец Р),

2. с одновременным возбуждением предсердий (на ЭКГ отрицательный зубец Р находится на коротком расстоянии перед QRS
комплексом),
3. с преждевременным возбуждением желудочков (на ЭКГ отрицательный зубец Р находится позади комплекса QRS на интервале RS-T или зубца Т).

Узловые экстрасистолы могут сопровождаться как неполной,
так и полной компенсаторной паузой. Комплекс QRS также может
быть аберрантным, как и в случае предсердных экстрасистол.

Желудочковые экстрасистолы

– одна из наиболее часто встречающихся форм экстрасистолии, наряду с явлением преждевременности появляется уширение комплекса QRS более 0,1 секунды, отсутствием экстрасистолической волны Р. Поскольку зародившийся в желудочках эктопический импульс не может попасть ретроградно в предсердия и не разряжает синусовый узел, то желудочковая экстрасистолия сопровождается полной компенсаторной паузой. В клинической практике иногда приходится оценивать топику желудочковых экстрасистол и сопоставлять ее с состоянием сердечных камер. Так, например, экстрасистолия из левого желудочка сопровождается отклонением электрической оси сердца вправо, а в грудных отведениях V имеют место высокие и с зазубринами зубцы R. В отведениях V отмечаются низкие зубцы R и глубокие S". Экстрасистолы из правого желудочка отклоняют электрическую ось сердца влево. В грудных отведениях – глубокий и широкий зубец S" с высокой и положительной волной Т и V. В отведениях V наблюдаются высокие, уширенные и расщепленные зубцы R с отрицательной и ассиметричной волной Т.
Желудочковые экстрасистолы из одного и того же эктопического очага одинаковой формы на ЭКГ называют мономорфными, в отличие от полиморфной экстрасистолии, имеющей на ЭКГ разную направленность и форму желудочкового комплекса. Полиморфный характер желудочковой экстрасистолии всегда свидетельствует о более
тяжелом поражении миокарда. При условии замедления сердечного цикла и коротком времени сцепления желудочковой экстрасистолии, импульс, зародившийся в синусовом узле, возбудив предсердие может застать желудочки в состоянии возбудимости, т.е. когда они вышли из состояния
рефрактерности, обусловленного экстрасистолой. В такой ситуации
компенсаторная пауза может отсутствовать. Желудочковая экстра-
систолия без компенсаторной паузы носит название интерполированной или вставочной. Другой разновидностью желудочковых экстрасистол являются ранние формы, при которых комплекс QRS экстрасистолы наслаивается на волну Т предшествующего синусового сокращения – так
называемые экстрасистолы "R на Т". Критерием преждевременности является расстояние менее 0,05 сек, измеряемое от окончания
зубца Т синусового сокращения до начала желудочкового комплекса экстрасистолы. Считалось, что ранние экстрасистолы обычно органического происхождения и прогноз при них серьезен. В исследованиях последних лет установлено, что ранние желудочковые экстрасистолы отнюдь не чаще, а иногда и реже, чем поздние желудочковые экстрасистолы вызывают желудочковую тахикардию, трепетание или мерцание желудочков.

Правильное чередование экстрасистол с нормальными синусовыми циклами Р-QRST свидетельствует свидетельствует об аллоритмической экстрасистолии, или об аллоритмии. Обычно аллоаритмия
сопровождает поражение миокарда. Чаще в клинической практике
встречается экстрасиситолическая бигеминия, характеризующаяся
постоянным чередованием синусового сокращения с экстрасистолическим.

Классификация желудочковых экстрасистол

(по B.Lown, M.Wolf, M.Ryan, 1975):

0. отсутствие желудочковых экстрасистол за 24 часа мониторирования;

1. не больше 30 желудочковых экстрасистол за любой час мониторирования;

2. больше 30 желудочковых экстрасистол за любой час мониторирования; 3. полиморфные желудочковые экстрасистолы;

4 А. мономорфные парные желудочковые экстрасистолы;

4 Б. - полиморфные парные желудочковые экстрасистолы;

5. желудочковая тахикардия (более 3 подряд экстрасистол).

Вероятность неблагоприятного прогноза возрастает с повышением класса экстрасистолии.

Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия

Электрофизиологический механизм ПНТ – повторный вход волны возбуждения, в некоторых случаях – повышенный автоматизм эктопических очагов.

ЭКГ признаки: внезапно начинающийся и так же внезапно заканчивающийся приступ тахикардии с ЧСС 140-250 в минуту при сохранении правильного ритма, изменения формы, величины, полярности и локализации зубца Р (при ПНТ из АВ-соединения Р расположен позади желудочкового комплекса), неизмененные желудочковые комплексы QRS, за исключением случаев с аберрацией желудочкового проведения. Иногда наблюдается ухудшение АВ-проводимости с развитием АВ-блокады I или II степени. Вид ПНТ зависит от различных электрофизиологических механизмов, что определяет выбор ААП в каждом конкретном случае. Применяются препараты всех четырех классов.

Желудочковые пароксизмальные тахикардии

Желудочковые пароксизмальные тахикардии – частый и в основном регулярный ритм, характеризующийся наличием на ЭКГ трех или больше комплексов, исходящих из а) сократительного миокарда желудочков, б) сети Пуркинье, в) ножек пучка Гиса. Приступы длительностью менее 30 с называются неустойчивыми (нестойкими), а более 30 с – устойчивыми (стойкими). Желудочковые тахикардии бывают:

1. Реципрокные,
2. Очаговые автоматические,
3. Очаговые триггерные.

В 90% и более случаев желудочковой пароксизмальной тахикардии лежат органические изменения миокарда. При этой форме
тахикардии нарушение гемодинамики встречается значительно чаще,
чем при наджелудочковой пароксизмальной тахикардии. При желудочковой тахикардии большой частоты (свыше 220 в 1 мин.) и органическом поражении миокарда, вследствие остро возникшего резкого
нарушения кровообращения развивается аритмический шок, иногда
сопровождающийся потерей сознания или клинической смертью.

На ЭКГ при желудочковой тахикардии отмечается
три и более последовательных широких (более 0,12 с) комплекса QRS с частотой 100-250 в минуту с дискордантным смещением сегмента ST и зубца Т в сторону, противоположную основному зубцу комплекса QRS.
Возможно периодическое появлением комплексов QRS
нормальной ширины, или разных QRS комплексов при полифокусной
тахикардии.
Следует также отметить форму "двунаправленной-веретенообразной" желудочковой пароксизмальной тахикардии, которая возникает на фоне удлиненного интервала QT на ЭКГ. Во время приступа комплексы QRS значительно расширены, а их направленность меняется через 5-20 циклов, что создает впечатление их "вращения" вокруг изоэлектрической линии. Интервалы между комплексами варьируют, а зубцы Т по отношению к комплексам направлены в противоположную сторону. Этот вид
желудочковой тахикардии может часто переходить в фибрилляцию
или мерцание желудочков.

Мерцание (фибрилляция предсердий)

Частота МА составляет около 80% всех суправентрикулярных аритмий. По данным Фрамингемского исследования, МА встречается у 0,3-0,4% взрослого населения, и частота ее увеличивается с возрастом. Принято выделять три основные формы МА: постоянная (перманентная), персистирующая (давность мерцательной аритмии не менее 2-х суток и не более 6 месяцев) и пароксизмальная. Примерно у 90% больных с постоянной МА причиной являются органические заболевания сердца, среди них самые частые – органические пороки сердца (30%) и ИБС (20%). При пароксизмальной форме до 60% больных составляют лица с идиопатической МА. Среди заболеваний, не вызывающих грубых морфологических изменений миокарда предсердий и приводящих к развитию МА, большую роль играет тиреотоксикоз и дисфункция вегетативной нервной системы, в частности, ваготония. Механизмом развития МА является повторный вход волны возбуждения, при этом функционирует несколько петель re-entry.

ЭКГ признаки мерцательной аритмии характеризуются отсутствием зубца Р во всех отведениях, наличием беспорядочных волн f различной формы и амплитуды с частотой 350-700 в минуту, неправильным ритмом комплексов QRS, имеющих, как правило, неизмененный вид. Частота желудочковых сокращений в большинстве случаев составляет 100-160 в минуту, но существуют также нормосистолическая и брадисистолическая формы. Согласно современным представлениям о механизмах МА для ее лечения применяют ААП, блокирующие калиевые и натриевые каналы (I и III класс препаратов).

Трепетание предсердий (ТП)

Частота этого вида нарушения ритма составляет около 10% всех суправентрикулярных тахиаритмий. Электрофизиологический механизм ТП – re–entry. Наиболее распространенные этиологические факторы – органические пороки сердца, ИБС, артериальная гипертензия.

ЭКГ признаки: предсердные волны F правильной пилообразной формы, похожие друг на друга, ритмичные (не всегда) с частотой 200–400 в минуту, в большинстве случаев правильный желудочковый ритм, наличие неизмененных желудочковых комплексов, каждому из которых предшествует определенное, чаще постоянное, количество предсердных волн F (2:1, 3:1 и т.д.). Для лечения ТП применяются блокаторы натриевых (I класс) и калиевых каналов (III класс ААП).

Фибрилляция желудочков (ФЖ)

является наиболее частой причиной внезапной смерти. Выделяют первичную, вторичную и позднюю фибрилляцию желудочков.

Первичная ФЖ возникает в первые часы острого инфаркта миокарда вследствие преходящей электрической нестабильности в зоне ишемии. Она является причиной высокой внегоспитальной смертности от острой коронарной окклюзии. При отсутствии профилактического введения лидокаина она возникает в 3-7% случаев острого инфаркта миокарда. Первичная ФЖ успешно лечится.

Вторичная ФЖ развивается у больных с тяжелой дисфункцией левого желудочка с низкой фракцией выброса (менее 30%) и сердечной недостаточностью. Она развивается в претерминальный и терминальный периоды. Иногда бывают эффективны дефибрилляция и антиаритмические лекарства, но прогноз чаще плохой вследствие тяжелых необратимых изменений сердца. Вторичная ФЖ может быть обусловлена лекарственным воздействием или метаболическими изменениями. При коррекции этиологических факторов возможны успешное лечение и более благоприятный прогноз.

Поздняя ФЖ занимает после инфаркта миокарда ведущее место среди причин внезапной смерти. Она может возникать вследствие рецидива ишемии миокарда или электрической нестабильности в переинфарктной зоне. Если своевременно диагностированы предвестники, чаще это желудочковая экстрасистолия, то поздняя ФЖ часто устраняется дефибрилляцией. Но она может возникать без предвестников.

Синдром WPW

Выделяют феномен WPW (бессимптомный, лечения не требует) и манифестирующий синдром WPW. Синдром WPW обусловлен врожденным наличием дополнительных проводящих путей (ДПП), соединяющих предсердия и желудочки в обход АВ-узла.

Синдром WPW дифференцируют от АВ-узловой тахикардии по величине интервала RP" на внутрисердечной или чреспищеводной эндограмме. При WPW он более 100 мс.

При синдроме WPW выделяют:

• пароксизмальную реципрокную АВ ортодромную тахикардию (антероградно импульс проводится через АВ узел, ретроградно – через ДПП),
• пароксизмальную реципрокную АВ антидромную тахикардию (антероградно – через ДПП, ретроградно – через АВ узел).

Плановое лечение синдрома WPW – катетерная радиочастотная аблация ДПП. Профилактическая антиаритмическая терапия при реципрокных тахикардиях проводится только при противопоказаниях или отказе больного от радиочастотной аблации.

Приложение 2. Тестовые задания:

1. При бигеминии экстрасистолия возникает после:

1) двух синусовых комплексов

2) каждого синусового комплекса

3) трех синусовых комплексов

2. Дефицит пульса – это:

1) число сокращений сердца меньше количества пульсовых волн на лучевой артерии

2) число сокращений сердца больше количества пульсовых волн на лучевой артерии

3) число сокращений сердца равно количеству пульсовых волн на лучевой артерии

3. Рефлекторные способы купирования аритмии эффективны при:

1) пароксизмальной мерцательной аритмии

2) пароксизмальном трепетании предсердий

3) пароксизмальной наджелудочковой тахикардии

4) синусовой тахикардии

5) пароксизмальной желудочковой тахикардии

4. Противопоказаниями к применению рефлекторных способов купирования наджелудочковых тахикардий являются:

1) ИБС, в том числе острый инфаркт миокарда, постинфарктный кардиосклероз

2) синдром слабости синусового узла

3) хроническая сердечная недостаточность II - III стадии

4) правильно все

5. Антиаритмическая терапия не проводится при следующих нарушениях сердечного ритма:

1) постоянной мерцательной аритмии

2) синусовой аритмии

3) синусовой тахикардии

6. Как изменяется пресистолический шум у больных митральным стенозом при возникновении мерцательной аритмии?

1) значительно усиливается

2) незначительно усиливается

3) не изменяется

4) исчезает

5) уменьшается

7. Какой антиаритмический препарат является наименее безопасным и достаточно эффективным при лечении тахиаритмий, вызванных дигиталисной интоксикацией?

1) новокаинамид

2) лидокаин

3) изоптин

4) индерал

5) хинидин

8. У больного с ИБС – острым трансмуральным переднеперегородочным инфарктом миокарда возникли частые желудочковые экстрасистолы. Какой из перечисленных препаратов необходимо ему ввести?

1) строфантин

2) лидокаин

3) обзидан

4) финоптин

5) дигоксин

9. У больного с ИБС – острый трансмуральный передне-перегородочный инфаркт миокарда, развилась фибрилляция желудочков. Ваша тактика:

1) ввести строфантин

2) произвести кардиоверсию

3) ввести обзидан

4) ввести кордарон

10. У больного с ИБС – постинфарктный кардиосклероз. Выявлен синдром слабости синусового узла, последние 2 недели ежедневно возникают приступы мерцательной тахиаритмии, отмечаются эпизоды брадикардии, сопровождающиеся головокружениями. Ваша тактика:

1) назначить хинидин

2) назначить новокаинамид

3) провести имплантацию постоянного искусственного водителя ритма

4) назначить дигоксин

5) провести временную кардиостимуляцию

11. Что характерно для мерцательной аритмии?

1. частота желудочковых комплексов более 120 в мин;
2. отсутствие зубцов Р;
3. наличие преждевременных комплексов QRS;
4. укорочение интервалов PQ;
5. наличие дельта-волны.

12. Какие ЭКГ-критерии характерны для желудочковой экстрасистолии?

1. экстрасистолический комплекс QRS расширен, деформирован;
2. наличие полной компенсаторной паузы;
3. измененный зубец Р перед экстрасистолическим комплексом;
4. правильно 1, 2, 3.

13. Какие ЭКГ-критерии характерны для наджелудочковой экстрасистолии?

1. преждевременный комплекс QRS;
2. экстрасистолический комплекс похож на основной;
3. наличие неполной компенсаторной паузы;
4. наличие деформированного зубца Р перед экстрасистолическим комплексом;
5. правильно все.

14. При каких заболеваниях чаще всего встречается мерцательная тахиаритмия?

1. гипертрофическая кардиомиопатия;
2. митральный стеноз;
3. тиреотоксикоз;
4. миокардит;
5. правильно 2 и 3.

15. Какие препараты показаны для купирования пароксизмальной наджелудочковой тахикардии?

1. ритмилен;
2. финоптин;
3. гилуритмал;
4. кордарон;
5. все перечисленное.

16. Какие препараты показаны для купирования пароксизмальной желудочковой тахикардии?

1. ритмилен;
2. дигоксин;
3. финоптин.

4) гилуритмал.

17. Какое осложнение наблюдается при мерцательной аритмии?

1. тромбоэмболический синдром;
2. инфаркт миокарда;
3. гипертонический криз.

18. Наиболее неблагоприятный прогностический признак у больных острым инфарктом миокарда:

1. мерцательная аритмия;
2. ранняя желудочковая экстрасистолия;
3. групповые желудочковые экстрасистолы;
4. политопные желудочковые экстрасистолы;
5. наджелудочковые экстрасистолы.

19. Для лечения пароксизмальных наджелудочковых тахикардий при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта наилучшим средством считается:

1) дигоксин

3) новокаинамид

4) кордарон

20. Показаниями к проведению электроимпульсной терапии являются:

1) быстрое прогрессирование на фоне приступа тахиаритмии признаков сердечной недостаточности, недостаточности коронарного или мозгового кровообращения

2) брадисистолическая форма мерцательной аритмии

3) тахиаритмии, развившиеся на фоне интоксикации сердечными гликозидами

Ответы на тестовые задания : 1 – 2; 2 – 2; 3 – 3; 4 – 2; 5 – 2; 6 – 3; 7 – 4; 8 – 2; 9 – 4; 10 – 3; 11 – 2; 22 – 5; 13 – 5; 14 – 5; 15 – 5; 16 – 4; 17 – 1; 18 – 3; 19 – 4; 20 – 1.

Приложение 3. Ситуационные задачи:

Задача 1.

Задача 2.

1. Охарактеризуйте изменения на ЭКГ.
2. Назовите возможные причины данного нарушения ритма.
3. Показана ли антиаритмическая терапия и почему?
4. Нуждается ли пациент в хирургической коррекции аритмий?

Задача 3.

1. Охарактеризуйте изменения на ЭКГ.
2. Назовите возможные причины данного нарушения ритма.
3. Показана ли антиаритмическая терапия и почему?
4. Нуждается ли пациент в хирургической коррекции аритмий?

Задача 4.

1. Охарактеризуйте изменения на ЭКГ.
2. Назовите возможные причины данного нарушения ритма.
3. Показана ли антиаритмическая терапия и почему?
4. Нуждается ли пациент в хирургической коррекции аритмий?

Задача 5.

1. Охарактеризуйте изменения на ЭКГ.
2. Назовите возможные причины данного нарушения ритма.
3. Показана ли антиаритмическая терапия и почему?
4. Нуждается ли пациент в хирургической коррекции аритмий?

Другие похожие работы, которые могут вас заинтересовать.вшм>
21381.		Кардиомиопатия. Нарушение сердечного ритма. Экстрасистолия	20.29 KB
	Консультирован кардиологом поликлиники по месту жительства, назначены кардиотрофики. На ЭхоКГ в марте 2003 г: органической патологии нет, дисфункция митрального клапана – минимальная регургитация. На ЭКГ сохраняются наджелудочковые экстрасистолы, отклонение ЭОС влево, блокада передней левой ножки пучка Гиса. Периодически возникают неприятные ощущения в области сердца на фоне волнения, переохлаждения. Госпитализирован в ДКРО в плановом порядке для дообследования и терапии.
6589.		Синдром холестаза. Дифференциальная диагностика заболеваний печени сопровождающихся холестазом	23.36 KB
	Патогенез внепеченочного холестаза: Механическое препятствие току желчи – повышение давления в желчных протоках; Далее развиваются структурные изменения желчных протоков если обструкция не будет устранена; При дальнейшем существовании препятствия току желчи – нарушение экскреции желчи гепатоцитами патогенетические механизмы будут аналогичны внутрипеченочной форме холестаза; Причины внепеченочного холестаза: Камни; Заболевания поджелудочной железы; Стриктуры желчных протоков; Опухоли протоков; Кисты протоков; Инфекция;...
6590.		Синдром дисфагии. Дифференциальная диагностика заболеваний сопровождающихся дисфагией. Тактика ведения и лечения больных с дисфагией	26.47 KB
	Заболевания пищевода сопровождающиеся дисфагией: Нарушения моторики пищевода Дивертикулы пищевода Врожденная мембранная диафрагма пищевода Доброкачественные опухоли пищевода Рак пищевода Послеожеговая стриктура пищевода Инородные тела пищевода Рефлюксэзофагит Нарушения моторики пищевода Ахалазия кардии Ахалазия кардии нервномышечное заболевание всей гладкой мускулатуры пищевода проявляющееся беспорядочной перистальтикой пищевода нарушением прохождения пищевых масс в желудок стойким нарушением рефлекторного открытия...
14347.		ТЕОРЕТИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ ВЛИЯНИЯ ЗОНЫ ПРОВОДИМОСТИ НА СТРУКТУРУ ЭНЕРГЕТИЧЕСКИХ УРОВНЕЙ ПРИМЕСНЫХ ИОНОВ В КРИСТАЛЛАХ	627.59 KB
	В ходе выполнения выпускной квалификационной работы было показано что влияние зоны проводимости на структуру энергетических уровней 3d1 иона сводится к дальнейшему снятию вырождения для тетраэдрической позиции. Для этой цели двойные проводники типа 3B5 вводят ионы железа кобольта никеля придавая полупроводнику магнитные свойства....
17908.		Нарушение ритма по типу фибрилляции предсердий постоянная форма	21.28 KB
	Режим дня и характер питания регулярное, разнообразное, пища высокой калорийности. Лекарственной, пищевой непереносимости не отмечается, Аллергии не наблюдалась. Болезнь Боткина, туберкулез, кожно-венерические заболевание, психические и венерические заболевания у себя и родственников отрицает.
13169.			435.11 KB
	Статистика последних лет свидетельствует о том что здоровье детей ухудшается во время обучения в школе. Окончив колледж он радостно воскликнул что покидает эту тюрьму и только теперь чувствует себя человеком. Далькроза возмущало что большинство педагогов не считает нужным объяснять для чего надо выполнять то или иное задание – то есть то что сам он с такой любовью выполнял в своей педагогической деятельности. Рассказывают что однажды...
9415.		Язва желудка и 12 пк и их лечение	20.38 KB
	Симптоматические – это осложнение различных патологических процессов которые приводят к поражению слизистой желудка и 12 пк тяжелая патология ЦНС инфаркт миокарда различные виды шока лекарственные эндокринные. Контингенты НР инфицированности лица находящиеся в контакте с больными раком желудка язвой желудка и 12пк гастритом НР медицинский персонал – у врачей эндоскопистов в 68 раз чаще чем в других группах населения лица проживающие в неблагоприятных условияхскученность низкий соц статус отсутствие горячей воды...
21455.		ЛЕЧЕНИЕ САХАРНОГО ДИАБЕТА	32.63 KB
	Не менее необходима соответствующая подготовка по диабетологии больных знание ими особенностей диеты взаимозаменяемости продуктов влияние физической нагрузки на углеводный обмен взаимозаменяемости различных препаратов инсулина времени действия сахаропонижающих препаратов и других вопросов касающихся течения и лечения сахарного диабета. Определить показания и противопоказания к назначению инсулина сахаропопижающих препаратов рассчитать индивидуальную дозу инсулина и время введения с учетом приема пищи данных гликемического и...
15676.		Онкология. Лечение рака	547.66 KB
	Опыт клинического применения БАД к пище Витасел. Часто эти заболевания приобретают хронический характер но беспокоят обычно только во время обострения. Шопенгауэр как-то сказал: Все люди конечно умрут но нормальный человек никогда не думает об этой очевидной истине и если бы он об этом думал то его состояние незначительно отличалось бы от состояния человека приговоренного к смертной казни. Сказать человеку не посвященному в тонкости онкологии что у него рак - это обречь его на состояние человека ожидающего смертного приговора.
19118.		Методы коррекции нарушений процессов ощущения и восприятия	26.63 KB
	Классификация нарушений ощущений и восприятия характеристика их проявлений причины возникновения и возможные последствия. Методы коррекции нарушений процессов ощущения и восприятия. Восприятия характеризуется активностью пристрастностью и мотивацией. Особенным отличием восприятия является то что даже при наличии только частичной сенсорной информации в восприятии формируется целостный предметный образ.

Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение

высшего образования

«Башкирский государственный медицинский университет»

Министерства здравоохранения Российской

Федерации
Кафедра госпитальной терапии № 2
УТВЕРЖДАЮ

Зав. кафедрой,

профессор Давлетшин Р.А.

МЕТОДИЧЕСКИЕ УКАЗАНИЯ ДЛЯ СТУДЕНТОВ

к практическому занятию

на тему «Дифференциальная диагностика нарушений ритма и проводимости.

ЭКГ интерпретация»

Дисциплина Госпитальная терапия

Специальность (код, название) 31.05.01 – лечебное дело

Семестр XII

Количество часов 6 час

Тема: ««Дифференциальная диагностика нарушений ритма и проводимости. ЭКГ интерпретация» »
на основании рабочей программы дисциплины госпитальная терапия, утвержденной «24» ноября 2016

Рецензенты:

1) зав. кафедрой поликлинической терапии с курсом ИДПО

д.м.н., профессор Л.В. Волевач
2) зав. кафедрой факультетской терапии

д.м.н., профессор Г.Х. Мирсаева

Утверждено на заседании кафедры госпитальной терапии №2 протокол №6 от «23» января 2017 г.
1. Тема и ее актуальность: Нарушения ритма сердца, как известно, являются следствием изменения основных функций сердца: автоматизма, возбудимости и проводимости. Актуальность проблемы обусловлена существованием различных форм нарушений ритма сердца, влиянием аритмий на качество жизни и прогноз. Нарушения сердечного ритма занимают одно из ведущих мест среди причин кардиальной смерти, в том числе и внезапной. Случаи возникновения внезапной кардиальной смерти (ВКС), по данным различных исследований, составляют 0,36 - 1,28 на 1000 жителей в год. Приблизительно 5 - 10% случаев ВКС возникают при отсутствии у пациентов ишемической болезни сердца (ИБС) и сердечной недостаточности (СН).

Внедренные в клиническую практику современные методы исследования, такие как холтеровский ЭКГ-мониторинг, пре- и интраоперационное картирование, чреспищеводная электрокардиостимуляция, инвазивное внутрисердечное электрофизиологическое исследование (ЭФИ) и другие, открыли широкие возможности для более углубленного изучения механизмов возникновения нарушений сердечного ритма, их диагностики, лечения и прогноза.
2. Цель занятия: Овладеть врачебными навыками ЭКГдиагностики различных нарушений ритма и проводимости сердца
знать (исходные базисные знания и умения):

• 
  
• 
  
• 
  
• 
  возрастные особенности сердечно-сосудистой системы.

Для формирования профессиональных компетенций студент должен владеть ОК 4, ОПК -6, ОПК -8, ПК-5, ПК-6, ПК 7, ПК 8, ПК 10

Для формирования профессиональных компетенций студент должен уметь :

• 
  собрать анамнез, обследовать пациента по органам и системам;
• 
  назначить план дополнительного обследования;
• 
  оценить результаты клинических и лабораторно-инструментальных данных;
• 
  сформулировать диагноз в соответствии с современной классификацией;
• 
  назначить лечение;
• 
  провести экспертизу трудоспособности;
• 
  назначить первичные и вторичные профилактические мероприятия и др.

3. Необходимые базисные знания и умения , например:

• 
  анатомо-физиологические особенности сердечно-сосудистой системы;
• 
  гистологические особенности миокарда, стенок сосудов
• 
  методику исследования при заболеваниях сердечно-сосудистой системы;

- возрастные особенности сердечно-сосудистой системы
ОСНОВНЫЕ ВОПРОСЫ ТЕМЫ.

Виды НРС.

НРС, связанные с дисфункцией синусового узла: синусная брадикардия, синусная тахикардия.

НРС, связанные с механизмом ре-энтери.

НРС, связанные с электролитными нарушениями.

НРС, связанные с нарушением проводимости: а-в блокады.

НРС, связанные с врожденными аномалиями проводящей системы сердца.

Клинические признаки основных групп НРС:

а) экстрасистолия

б) мерцательная аритмия

в) пароксизмальная наджелудочковая тахикардия

г) пароксизмальная желудочковая тахикардия

ЭКГ диагностика НРС : экстрасистолия, мерцательная аритмия и трепетание предсердий, пароксизмальная тахикардия, блокады сердца.

1) Основные группы антиаритмических препаратов.

2) Лечение НРС.
ВОПРОСЫ КОНТРОЛЯ ИСХОДНОГО УРОВНЯ.

3.1. Виды НРС.

Клинические проявления НРС.

Механизм нарушений ритма сердца: нарушение автоматизма, появление патологических очагов, механизм ре-энтери, электролиты.

Экстр асистолия: доброкачественная и недоброкачественная ЭКС, градации ЭКС по Лауну.

Мерцательная аритмия и трепетание предсердий: постоянная и пароксизмальная формы. Патология проводящей системы: а-в блокады.

Аномалии проводящей системы и их роль в НРС.

Пароксизмальная наджелудочковая и желудочковая тахикардия.

Группы антиаритмических препаратов.

Лечение НРС.
4.Вид занятия: практическое занятие , семинар, лабораторное занятие, коллоквиум и т.д.).

5.Продолжительность занятия: 6 (в академических часах)

6.Оснащение:

6.1. Дидактический материал (кино- и видеофильмы, тренинговые и контролирующие компьютерные программы, мультимедийные атласы и ситуационные задачи, деловые игры, фантомы, тренажеры и др.);

6.2. ТСО (компьютеры, видеодвойка, мультимедийные проекторы и др.)

7. Содержание занятия:

7.1. Контроль исходного уровня знаний и умений.

Задания для самоконтроля: (решение студентами индивидуальных наборов тестов по теме)

Задание (тесты) 1.

Задание (тесты) 2.

Типовые задачи.

7.2. Разбор с преподавателем узловых вопросов, необходимых для освоения темы занятия.

Место проведения самоподготовки:

учебная комната для самостоятельной работы студентов, палаты больных, кабинеты функциональной диагностики и др. по освоению практических навыков, оснащенная необходимыми учебно-методическими материалами.

Учебно-исследовательская работа студентов по данной теме : тесты, ситуационные задачи.

Формы и методы контроля исходного и конечного уровня знаний студентов, дополнительный учебный материал представлены в приложениях к методическим указаниям (комплекты тестов исходного и конечного уровня знаний и умений студентов с эталонами ответов, с инструкцией к выполнению заданий тестового контроля, ситуационные задачи).

Определение. Аритмии сердца – нарушения частоты, ритмичности и последовательности сокращений отделов сердца. Нарушения проведения возбуждения могут возникать на разных уровнях проводящей системы сердца и называются блокадами

Выделяют:

неврогенные нарушения ритма,

медикаментозные (атропин, адреналин, кофеин вызывают тахикардию, сердечные гликозиды, опиаты, лидокаин, новокаинамид, бета-адреноблокаторы, транквилизаторы, резерпин вызывают брадикардию),

токсические (алкоголь, никотин),

гормональные (беременность, климакс, тиреотоксикоз, микседема, феохромоцитома),

инфекционно-токсические (ангина, сепсис, пневмония и др.),

электролитические (гипокалиемия, гипомагниемия, гиперкалиемия, гиперкальциемия),

в некоторых случаях причиной аритмий являются врожденные дефекты проводящей системы (синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта).

Аритмии возникают при сердечно-сосудистых болезнях с воспалительными (миокардит) и дегенеративными (атеросклеротический кардиосклероз) повреждениями миокарда, пороками развития клапанов, сердечной недостаточностью, ОИМ, хроническим легочным сердцем, при шоке, коллапсе, гипертонической болезни.

Выделяют нарушения в образовании возбуждения миокарда и нарушения проводимости. Нарушения в образовании возбуждения связаны с повышением или снижение автоматизма.

Повышение автоматизма - отмечено при повышении симпатического тонуса, понижении тонуса блуждающего нерва, непосредственного воздействия на клетки синусового узла при гипоксии, ацидозе, повышенной температуре тела, интоксикациях и инфекциях. Особое значение имеет проницаемость клеточной мембраны для ионов калия и изменение соотношения содержания калия внутри клетки и вне ее.

Следствием всего выше названного является усиление спонтанной диастолической деполяризации и (или) понижение порогового потенциала. При достижении уровня порогового потенциала, наступает повышенная проницаемость клеточной мембраны для ионов натрия и внезапное перемещение ионов – ионы натрия поступают в клетку и создают электрический импульс, который при попадании в рефрактерный период вызывает преждевременное сокращение сердца.

К нарушениям, связанным с повышением автоматизма относятся:

синусовая тахикардия,

экстрасистолия,

эктопические тахикардии (предсердные, узловые, желудочковые - параксизмальные и непараксизмальные),

трепетание и мерцание предсердий,

трепетание и мерцание желудочков.

По месту возникновения (топически) выделяют :

наджелудочковые нарушения ритма:

экстрасистолы (предсердные, узловые),

мерцательная аритмия,

пароксизмальная предсердная тахикардия

и желудочковые:

желудочковые экстрасистолы,

пароксизмальная желудочковая тахикардия.
В соответствии с влиянием препаратов на электрические процессы в миокарде выделяют четыре класса противоаритмических средств :

класс I (А, В, С): мембраностабилизирующие средства (блокаторы натриевых каналов)- хинидин, прокаинамид, лидокаин и др.,

клаcc II: бета-адреноблокаторы,

клacc III: средства, замедляющие реполяризапию, - амиодарон, бретилия тозилат, ибутилид, соталол (имеет также свойства препаратов 2 класса),

класс IV: блокаторы кальциевых каналов (исключая производные дигидропирина).
Нарушения ритма сердца

Аритмии делятся на наджелудочковые и желудочковые. При наджелудочковых аритмиях обычно на ЭКГ регистрируется комплекс QRS нормальной продолжительности, так как деполяризация желудочков наступает обычным путем при распространении возбуждения через АВ-соединение, ножки пучка Гиса и волокна Пуркинье. При желудочковых аритмиях комплекс QRS расширен, так как распространение возбуждения происходит аномальным путем, частично по миокарду желудочков.

В основе всех аритмий лежат три механизма.

1. Высокий патологический автоматизм структур проводящей системы сердца, который тесно связан с патологией мембран и с электролитами: натрием, калием, магнием, кальцием.

2. Нарушение проводимости - основа одного из самых частых механизмов аритмии; механизм ри-энтри.

3. Триггерная активность, тесно связанная с патологией мембран и электролитами, являющаяся частой причиной экстрасистолии.

Все эти механизмы тесно переплетены. Все три механизма могут запускать экстросистолы, а те - новые круги ри-энтри.

Классификация нарушений ритма и проводимости сердца

Нарушения образования ритма.

Нарушения автоматизма синусового узла (номотопные аритмии):

П синусовая тахикардия;

П синусовая брадикардия;

П синусовая аритмия;

П синдром слабости синусового узла.

Эктопические (гетеротопные) ритмы, обусловленные преобладанием автоматизма эктопических центров:

П медленные (замещающие) выскальзывающие комплексы и ритмы:

Предсердные;

Из АВ-соединения;

Желудочковые;

П миграция суправентрикулярного водителя ритма; П ускоренные эктопические ритмы (непароксизмальные тахикардии):

Предсердные;

Из АВ-соединения;

Желудочковые.

Эктопические (гетеротопные) ритмы, преимущественно не связанные с нарушением автоматизма (механизм re-entry и др.):

П экстрасистолия (предсердная, из АВ-соединения, желудочковая);

П пароксизмальная тахикардия (наджелудочковая, желудочковая);

П трепетание предсердий; П ФП;

П трепетание и фибрилляция желудочков.

Нарушения проводимости.

Синоатриальная блокада.

Внутрипредсердная блокада.

АВ-блокада (I, II, III степени).

Внутрижелудочковые блокады (блокады ветвей пучка Гиса): П одной ветви (монофасцикулярные);

П двух ветвей (бифасцикулярные);

П трех ветвей (трифасцикулярные).

Асистолия желудочков.

Синдром преждевременного возбуждения желудочков: П синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта;

П синдром короткого интервала РQ: Клерка-Леви-Кристеско или Лауна-Генонга-Левайна.

Комбинированные нарушения ритма.

Парасистолия.

Эктопические ритмы с блокадой выхода.

1) Синусовая тахикардия (СТ)

При нормальном синусовом ритме импульсы создаются в СУ проходят в А-В узел, в пучок Гиса, ножки пучка Гиса и вызывают сокращения желудочков.

Рис. 1. ЭКГ при синусовой тахикардии

При СТ происходит учащение сердечной деятельности в состоянии покоя свыше 90 сокращений в 1мин. с правильным ритмом (до 150-160 уд. в 1мин., во время max физической нагрузки до 190-200 уд. в 1мин.). Водитель ритма СУ. ЭКГ- признаки: наличие положительного зубца Р во втором стандартном отведении, имеющего такую же форму как и без тахикардии. Коррекция ЧСС проводится бета-адреноблокаторами, антагонистами кальция (верапамил, дилтиазем), ингибитором активности СУ - кораксаном.
2) Наджелудочковые пароксизмальные тахикардии (НЖТ)

Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия:

А. Наджелудочковая узловая реципрокная тахикардия (НУРТ).

Б. Наджелудочковая узловая реципрокная тахикардия с участием дополнительных проводящих путей: синдром WPW.CLC. (НУРТ дп).

В. Очаговая предсердная тахикардия (ОПТ).

Г. Сино-аурикулярная реципрокная тахикардия.

Для всех НЖТ характерна следующая клиническая картина :

1. Внезапный безпричинный приступ сердцебиений с внезапным началом и концом.

2. Если НЖТ возникает у лиц без патологии мышцы сердца и ритм не превышает 180 в минуту, то общее состояние их может быть вполне удовлетворительным. Если же НЖТ возникает на фоне заболевания сердца или на фоне сохраненного миокарда, но при ритме более 200, то возможны:

а. Аритмогенный коллапс или аритмогенный шок.

б. Полусинкопальный или синкопальный синдром.

в. Одышка, удушье, признаки острой левожелудочковой недостаточности.

г. Ангинозноя боль за грудиной, появляющаяся вслед за началом тахикардии из-за спровоцированной тахикардией субэндокардиальной ишемии. Обычно в таких случаях на ЭКГ регистрируется глубокое горизонтальное смещение сегмента ST вниз. После приступа могут появляться глубокие отрицательные зубцы Т и положительный тропониновый тест. Это состояние получило название посттахикардиального синдрома Коссио .

Больные НЖТ нередко сами находят пути прекращения приступов кашлем или задержкой дыхания. Этого не бывает при пароксизмах желудочковой тахикардии. При НЖТ в положении лежа можно увидеть пульсацию шейных вен, равную по частоте ритму сердца. Это кардинально отличает НТ от желудочковой тахикардии, при которой пульсация вен всегда значительно реже сердечного ритма.

Наджелудочковя узловая реципрокная тахикардия (НУРТ)

НУРТ возникает при врожденных или приобретенных нарушениях проводимости импульсов в А-В узле. Возникает круговая волна возбуждения, приводящая к пароксизму НЖТ. Предсердия также вовлекаются ретроградно в этот круговой процесс (Рис. 2.).

Рис. 2. Механизм повторного входа возбуждения при НУРТ (Г.В.Ройтберг, А.В.Струтынский, 2003 г.)

ЭКГ признаки НУРТ (рис. 3):

А. Внезапное начало и внезапный конец тахикардии с ЧСС 140-240 в минуту при четком правильном ритме.

Б. Отсутствие зубца Р, который сливается с комплексом QRS.

В. Нормальные узкие комплексы QRS с длительностью не более 0,12 с. Этот признак не обязателен. В случае наличия блокад ножек пучка Гиса комплекс QRS будет широким.

Г. На ЭКГ снятой вне приступа нет признаков синдрома предвозбуждения.

Рис 3. Верхняя ЭКГ: НУРТ. Средняя ЭКГ: НУРТ при синдроме WPW с широким QRS.

ЭКГ признаки предсердной НТ:

1. Внезапный приступ сердцебиений от 140 до 250 в минуту с внезапным концом.

2. Наличие перед комплексом QRS деформированного или отрицательного зубца Р.

3. Нормальные неизмененные узкие комплексы QRS, похожие на комплексы QRS до приступа.

4. В случае появления А-В блокады возможно выпадение отдельных комплексов QRS (рис 4). В этом случае предсердная тахикардия напоминает приступ мерцательной аритмии. Однако наличие четких предсердных зубцов позволяет исключить это. Предсердные тахикардии могут быть острыми или хроническими, приводящими через несколько лет к аритмогенной дилатационной кардиомиопатии.

Рис. 4. ЭКГ первая верхняя: предсердная очаговая тахикардия. На второй ЭКГ предсердная тахикардия с преходящей А-В блокадой.

Таблица 1.

Лечение наджелудочковых тахикардий с узким комплексом QRS

Если тип НЖТ известен, то надо вводить ранее эффективный антиаритмический препарат (ААП), если нет, то последовательность действий следующая.

Купирование приступа:

1. Вагусные пробы:

а. Глубокое дыхание.

б. Проба Вальсальвы: натуживание в течение 15-20 секунд.

в. Надавливание на боковые поверхности глазных яблок в течение 5 секунд (противопоказано при глаукоме и высокой степени близорукости).

г. Резкое опускание лица в холодную воду

д. Присаживание на корточки с натуживанием.

е. Вызывание рвоты.

ж. Массаж одного каротидного синуса в течение 5 секунд.

Проведение вагусных проб противопоказано при нарушении проводимости и у пожилых лиц с дисциркуляторной энцефалопатией. Больных необходимо научить проводить эти пробы самостоятельно.

2. При нестабильной гемодинамике (коллапс, сердечная астма) – проводится ЭИТ или чрезпищеводная электрическая стимуляция.

3. При отсутствии инъекционных форм ААП можно дать разжевать и запить водой один из следующих препаратов: 20-40 мг пропроналола (индерал, анаприлин, обзидан), 25-50 мг атенолола, 200-400 мг хинидина, 80-120 мг верапамила (нельзя давать при синдромах WPW и CLC), соталола 80 мг, пропафенона 300 мг, этацизина 25-50 мг

4. АТФ 2,0 мл 1% раствора болюсно за 2 секунды внутривенно. Если нет эффекта – повторить введение. Купирует реципрокные узловые тахикардии, сино-аурикулярную реципрокную тахикардию и, у части пациентов, очаговую предсердную тахикардию.

Введение АТФ сопровождается неприятной неопасной реакцией: тошнотой, приливом крови к лицу. Она проходит через несколько минут из-за быстрого разрушения АТФ. Не надо вводить АТФ пожилым пациентам с подозрением на слабость синусового узла (в ПИТ этого бояться не надо). После прекращения приступа может наступить пауза длительностью 3-5 секунд или асистолия.

5. При отсутствии эффекта от АТФ можно сразу вводить 5-10 мг изоптина струйно медленно под контролем АД. Эффективен при реципрокных и очаговых эктопических НЖТ. Нельзя вводить пациентам с синдромом предвозбуждения (WPW и CLC).

6. До изоптина или через час после него можно ввести в/в за 5-10 минут новокаинамид 1000 мг под контролем АД с мезатоном 0,3-05 мл, или один из следующих ААП:

7. Пропроналол (обзидан) 5-10 мг в/в. Нежелателен при исходной гипотонии.

8. Пропофенон 1,0 мг на кг веса струйно за 4-6 минут. Не имеет смысла его вводить, если не было эффекта от новокаинамида.

9. Амиодарон 300 мг в/в в течение 5 минут.

После неэффективного введения двух препаратов (не считая АТФ) необходимо проводить ЭИТ.

Таблица 2 - Дифференциально-диагностические признаки наджелудочковой и желудочковой ПТ (по Ф.И. Белялову, 2006)

Признаки	Наджелудочковая ПТ	Желудочковая ПТ
Вероятность	9:1	1:9
Возраст	Чаще молодой	Чаще зрелый и пожилой
Частота сокращений сердца	Обычно выше 160 уд/мин, нередко 200-220 и больше	Обычно не выше 160 уд/мин, редко 180-200
Ритмичность сокращений	Ритм строго регулярный или периодические выпадения пульсовой волны	Некоторая нерегулярность ритма
Течение приступа	Чаще сравнительно легкое	Чаще более тяжелое
Пульсация вен шеи	Частая, синхронная с артериальным пульсом	Редкая, с периодическим появлением усиленных волн
1 тон над верхушкой	Обычной силы	Периодическое появление «пушечного» 1 тона
Феномен «спастической мочи»	Типичен	Отсутствует
Усиление перистальтики кишечника	Типично, с позывами к дефекации	Отсутствует
Рефлекторная стимуляция вагуса	Замедляет ритм или обрывает приступ	Эффекта не дает
Комплекс QRS на ЭКГ	Узкий (менее 0,1 с), нормальной формы	Широкий (0,12-0,14 с и более), деформированный
Купирующий эффект верапамила	Высокий	Отсутствует
Купирующий эффект АТФ	Высокий	Отсутствует
Купирующий эффект лидокаина	Отсутствует	Высокий

Пароксизмальная желудочковая тахикардия (ПЖТ). Под ПЖТ понимают участок ритма из трех и более эктопических комплексов, исходящих из пучка Гиса и его ножек, волокон Пуркинье или миокарда желудочков.

Этиология. ПЖТ, как правило, свидетельствует о тяжелой патологии миокарда.

Коронарогенные ПЖТ: острый инфаркт миокарда, постинфарктная аневризма левого желудочка, ИБС.

Некоронарогенные ПЖТ: острый миокардит, постмиокардитический кардиосклероз, кардиомиопатии, пороки сердца, амилоидоз, саркоидоз, операции на сердце, тиреотоксикоз, дигиталисная интоксикация, аритмогенное действие лекарств (антиаритмики IC и IIIкласса) и др.

На ЭКГ (рис. 5, 6) имеются:

1. Тахикардия с ЧСС 140-220 уд/мин

2. Широкие (0,12-0,14 с и более) деформированные комплексы QRS, напоминающие блокаду ножек пучка Гиса и нередко переходящие в дискордантные сегмент ST и зубец Т.

3. Предсердно-желудочковая диссоциация.

Рис. 5. Короткий пароксизм желудочковой тахикардии (V = 25 мм/сек).

Рис. 6. Пароксизмальная желудочковая тахикардия (V = 50 мм/сек).

Купирование пароксизма ЖТ .

1. Выраженная гемодинамическая нестабильность требует экстренной ЭИТ (разрядом 360-400 Дж), которой при невозможности немедленного использования дефибриллятора предшествуют прекардиальный удар, непрямой массаж сердца и искусственная вентиляция легких. При ее неэффективности дефибрилляция повторяется на фоне в/в струйного введения (при отсутствии пульса – в подключичную вену или внутрисердечно) адреналина 1 мл 10% раствора на 10 мл физраствора и антиаритмиков:

Лидокаин 50-75 мг;

Амиодарон 300-450 мг;

Бретилия тозилат 5-10 мг/кг.

Медикаментозное купирование пароксизма ЖТ проводится в/в введением следующих препаратов:

Препарат выбора – лидокаин (по сравнению с новокаинамидом лидокаин начинает действовать быстрее, у него отрицательное инотропное действие, меньше влияет на проводимость) вводят 1-1,5 мг/кг, в среднем 80-120 мг, болюсом – быстро, за одну - две минуты;

Если нет эффекта – новокаинамид 1 г (10 мл 10% р-ра), медленно, за 20 мин (при быстром введении – падение давления и расширение комплекса QRS);

Возможно применение этмозина 6 мл 2,5% р-ра, дизопирамида 15 мл 1% р-ра;

Третье место – амиодарон 5 мг/кг, медленно, более 10 мин (побочное действие: снижение давления, нарушение внутрижелудочковой проводимости).

Верапамил, как правило, не показан (может быть переход в фибрилляцию желудочков или ускорение тахикардии).

При отсутствии эффекта: сернокислая магнезия 1-2 г – 10-20 мл 25% р-ра за одну – две минуты (препарат выбора для тахикардии типа «пируэт» с удлинением QT).

Поддерживающая антиаритмическая терапия ПЖТ проводится главным образом амиодароном или соталолом, особенно у больных с ИБС. При некоронарогенных ПЖТ может проводиться терапия антиаритмикамиIкласса (см. алгоритм применения антиаритмических препаратов).

При идиопатических ПЖТ назначается верапамил 240-360 мг/сут, при врожденном синдроме удлиненного интервала QT– β-блокаторы.

Показания к установке имплантируемых кардиовертеров-дефибрилляторов (ИКД):

1) клиническая смерть, обусловленная ПЖТ;

2) спонтанные пароксизмы устойчивой ЖТ;

3) синкопе неясного генеза в сочетании с индукцией при ЭФИ значимой ПЖТ и неэффективностью/невозможностью назначения антиаритмиков;

4) неустойчивая ЖТ, которая воспроизводится при ЭФИ, не купируется новокаинамидом и сочетается с постинфарктным кардиосклерозом и дисфункцией левого желудочка.

Показания к оперативному лечению (радиочастотной абляции) ПЖТ:

1. Гемодинамически значимая продолжительная мономорфная ПЖТ, резистентная к антиаритмикам (либо к их назначению имеются противопоказания), в том числе идиопатическая.

2. ПЖТ с относительно узким QRS, обусловленнаяre-entryпо системе ножек пучка Гиса.

3. Частые разряды ИКД у больных с продолжительной мономорфной ПЖТ, которые не удается подавить перепрограммированием ИКД и назначением антиаритмиков.
Экстрасистолия - самая распространенная форма аритмий. По этиопатогенетическому признаку различают следующие варианты экстрасистол:

- функциональные (дисрегуляторные) - у людей со здоровым сердцем;

- органические, обусловленные поражением миокарда и клапанного аппарата сердца;

- токсические : при интоксикациях, лихорадочных состояниях, передозировке сердечных гликозидов, аритмогенном действии антиаритмических средств (АС).

В свою очередь, в рамках функциональной экстрасистолии выделяют 2 подгруппы:

а) неврогенные экстрасистолы - при неврозе с вегетативной дистонией: аритмический вариант дезрегуляторной кардиопатии;

б) нейрорефлекторные экстрасистолы - при наличии очага ирритации в одном из внутренних органов, чаще брюшной полости; при желчнокаменной и мочекаменной болезни, язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки, вздутии живота, опущении почки и т.д. Они реализуются по механизму висцеро-висцеральных рефлексов, через посредство блуждающего нерва.

Исходя из локализации гетеротопного очага , экстрасистолы подразделяют на наджелудочковые (предсердные и атриовентрикулярные) и желудочковые.

ЭКГ критерии. Общим признаком любой экстрасистолии является досрочное возбуждение сердца – укорочение R-R на ЭКГ. Промежуток между синусовым и внеочередным комплексами называют предэкстрасистолическим интервалом или интервалом сцепления. После экстракомплекса следует компенсаторная пауза - удлинение R-R. Исключение составляют вставочные или интерполированные экстрасистолы, примерно равноудаленные от смежных синусовых активаций.

Суправентрикулярная (наджелудочковая) экстрасистолия. Наджелудочковая ЭКС - это возбуждение сердца, вызванное внеочередным импульсом, исходящим из предсердий или атриовентрикулярного узла. Основным механизмом экстрасистолии является механизм микро-риэнтери в участках миокарда или проводящей системы с различной проводимостью и однонаправленной блокадой проведения импульса.

ЭКГ признаки наджелудочковой ЭКС:

1. Преждевременное появление зубца Р с комплексом QRS.

2. Деформация и изменение полярности зубца Р экстрасистолы.

3. Наличие неполной компенсаторной паузы: сумма временного интервала до экстрасистолы и после нее меньше двух нормальных интервалов до экстрасистолы.

4. Наличие мало измененного экстрасистолического комплекса QRS. Аберрантный комплекс при наджелудочковой ЭКС может напоминать уширенный и деформированный желудочковый, но при этом перед ЭКС есть деформированный зубец Р, а компенсаторная пауза неполная (рис.7)

Рис 7. Суправентриулярная ЭКС, неполная компенсаторная пауза.

Если наджелудочковая экстрасистола возникает до окончания рефрактерного периода, то она не проводится на желудочки и QRS отсутствует. Такая ЭКС называется блокированной (рис.8).

Рис.8. Первая сверху ЭКГ: перед предсердной ЭКС мало измененный зубец Р. На второй ЭКГ после предсердной ЭКС QRS не появился: блокированная предсердная ЭКС. На третьей ЭКГ зубец Р наслоился на QRS. На четвертой ЭКГ ретроградно возбудившийся предсердный Р наслоился на сегмент ST.
Если форма зубца Р меняется от комплекса к комплексу, такие ЭКС называются полиморфными наджелудочковыми.

При экстрасистолах из АВ-соединения зубец Р либо сливается с QRS и потому не виден, либо записывается в виде отрицательной волны на сегменте RS-T. Отличить предсердные экстрасистолы от атриовентрикулярных не всегда возможно. В спорных случаях допустимо ограничиться указанием на наджелудочковый характер экстрасистол.

Желудочковые экстрасистолы (рис. 9)

ЭКГ признаки ЖЭ::

1. Отсутствие зубца Р перед ЖЭ. При ранней ЖЭ, возникающей сразу за зубцом Р зубец Р присутствует, но РQ укорочен.

2. QRS более 0,12 сек., имеет вид блокады ножек пучка Гиса (резкого уширения и деформации комплекса QRS-Т с дискордантностью (разнонаправленностью) максимального зубца триады QRS и его конечной части - сегмента RS-T и зубца Т).

3. За ЭКС следует полная компенсаторная пауза. При редком ритме компенсаторной паузы может не быть - вставочная ЖЭ

INCLUDEPICTURE "http://medicinapediya.ru/files/uch_group35/uch_pgroup37/uch_uch429/image/10017.png" \* MERGEFORMATINET

Рис.9. Желудочковая экстрасистолия (V = 25 мм/сек)
В зависимости от количества функционирующих эктопических центров различают монотонные (монофокусные, моноформные) и политопные (полифокусные, полиформные) экстрасистолы.

Политопная наджелудочковая экстрасистолия характеризуется следующими чертами: зубцы Р в пределах одного отведения разнятся по форме и полярности; интервалы P-Q экстракомплексов имеют разную продолжительность, предэкстрасистолические интервалы неодинаковы.

Политопная желудочковая экстрасистолия опознается по следующим признакам: различная форма комплексов QRS-T внеочередных активаций в пределах одного отведения, меняющаяся длительность интервалов сцепления даже при внешней схожести экстрасистол.

Экстрасистолы могут быть одиночными, парными (две подряд) и групповыми (три-четыре подряд) (рис. 10, 11).

Рис. 10. Групповые желудочковые экстрасистолы (триплет и куплет) (V = 25 мм/сек).

Рис. 11. Аллоритмия по типу бигемении (V = 50 мм/сек).

Рис. 12. Предсердные экстрасистолы.

А. блокированная предсердная экстрасистола (ПЭ), Б. ПЭ с аберрантным проведением на желудочки (блокада правой ножки пучка Гиса). НЖЭ обычно протекают бессимптомно или малосимптомно.

Прогностическая значимость ЖЭ зависит от того каков фон их появления. Если ЖЭ возникают у лиц без признаков заболевания сердца, прогностическая значимость их вполне благоприятная. Если они мало беспокоят пациента, то нет необходимости проявлять настойчивость в их лечении. Прогностическая значимость ЖЭ тем хуже, чем она чаще и чем более выражена патология сердца.

Классификация по Лауну-Вольфу составлена по количественному и морфологическому принципу и дает возможность оценить прогностическую значимость ЖЭ у больных перенесших инфаркт миокарда :

0 - отсутствие ЖЭ;

1 - редкие, мономорфные (до 30 в час);

2 - частые, мономорфные (более 30 в час);

3 - полиморфные;

4А - спаренные;

4Б - залповые (пробежки ЖТ из 3 и более комплексов);

5 - ранние ЖЭ(«R на T»).

Чем выше класс ЖЭ по данной классификации, тем выше риск внезапной смерти. Эта классификация степени риска не распространяется на ЖЭ при других заболеваниях сердца и тем более при идиопатической, функциональной вегетативной ЖЭ.

Существует прогностическая классификация ЖЭ по Биггеру:

Доброкачественные ЖЭ – нет обмороков в анамнезе, патология миокарда, как правило, отсутствует (включая постинфарктный рубец и гипертрофию миокарда более 14 мм), частота ЖЭ 1-10 в час, отсутствует эпизоды несойкой желудочковой тахикардии (ЖТ).

Злокачественные ЖТ – есть обмороки, или остановка сердца в анамнезе, имеется заболевание сердца, частота ЖЭ 10-100 в час, часто выявляются устойчивые пароксизмы ЖТ.

Потенциально злокачественные – отличаются от злокачественных отсутствием обмороков и остановки сердца в анамнезе, отсутствием приступов неустойчивой ЖТ.

Риск внезапной смерти при двух последних классах выше при фракции выброса менее 40%, при ЖЭ возникающей при физической нагрузке, при ее появлении во время появления ишемических изменений ST-T при стенокардии
INCLUDEPICTURE "http://www.heartlib.ru/tw_refs/3/2799/2799_html_m1841a1b2.jpg" \* MERGEFORMATINET

Мерцательная аритмия и трепетание предсердий

В патогенезе МА и ТП главная роль принадлежит появлению в миокарде зон неоднородности на почве дистрофических изменений. Появляются участки с различным уровнем проводимости и рефрактерности, что создает условия для возникновения мозаики полей макро- и микро- ри-энтри с образованием ведущих кругов возбуждения. Иногда ведущая волна приобретает упорядочненый характер в виде циркулирования круговой волны возбуждения по предсердиям вокруг клапанных колец до 300 в сек. – развивается трепетание предсердий. В зависимости от того, сколько волн может пропустить А-В узел, различают ТП 1:1 (очень редко, только при синдроме предвозбуждения); 2: 1; 3: 1; 4: 1.

Главными причинами появления разнородности проведения в миокарде предсердий являются: возрастные изменения предсердий, аномальные особенности строения устьев легочных вен с множеством аритмогенных зон, а также дилатация левого предсердия.

Этиологические факторы МА:

1. ИБС. Наиболее частая причина МА.

2. Артериальная гипертензия. Диастолическая дисфункция левого желудочка при наличии гипертрофии миокарда ведет к увеличению левого предсердия, что способствует появлению МА.

3. Врожденные и приобретенные пороки сердца с дилатацией предсердий.

4. Дилатационная, и реже, гипертрофическая кардиомиопатия.

5. Первичный амилоидоз сердца (у лиц старше 70 лет).

6. Гемохроматоз (пигментация и сахарный диабет).

7. Констриктивный перикардит (МА сочетается с неспецифическими изменениями ST-T, изолированным венозным застоем в большом круге и малыми размерами сердца).

8. Инфекционный эндокардит.

9. Тиреотоксикоз.

10. Алкогольная миокардистрофия.

11. Дисгормональная миокардиодистрофия (климакс).

12. Пролапс митрального клапана с увеличением левого предсердия. 13. Хроническое легочное сердце. 14. Миксома левого предсердия. 15. МА у спортсменов. 16. При отсутствии всего перечисленного ставится диагноз идиопатической формы МА (чаще всего причина в наличие аритмогенных очагов в устьях легочных вен).

МА имеет следующие клинические типы :

1. Пароксизмальная - длительностью 7 дней.

2. Персистирующая - более 7 дней.

3. Постоянная форма МА. Постоянная форма МА может быть: брадиаритмической - с ЧСС менее 60 в минуту, нормоаритмической с ЧСС до 100, тахиаритмической - с ЧСС более 100 в минуту.

ЭКГ признаки МА : 1. Зубец Р не определяется. Могут наблюдаться мелкие или крупные волны F, иногда они похожи на зубец Р.

2. Интервал R-R разные (рис 13).

3. В зависимости от величины волн F МА делят на мелковолновую или крупноволновую.

Рис. 13. ЭКГ первая: тахисистолическая МА. ЭКГ вторая: брадисистолическая МА. ЭКГ третья: крупноволновая МА. ЭКГ четвертая: мелковолновая МА.

При возникновении полной А-В блокады, ритм на фоне МА становится желудочковым, правильным, менее 50 (рис. 14. Синдром Фредерика).

Рис. 14. Мерцание предсердий на фоне полной А-В блокады (синдром Фредерика).

Признаки ТП: 1. Наличие ровных пилообразных волн F с ЧСС до 300 в минуту, хорошо видимых во 2, 3 стандартных отведениях (рис. 15). Каждая волна трепетания не может достигнуть желудочков. Достигает либо каждая 2-ая, либо каждая 3-я, 4-ая.

2. Ритм работы желудочковых комплексов правильный. При наличии чередования блокады 2:1,3:1,4:1 ритм становится неправильным.

Рис. 15. Варианты ТП. Верхняя ЭКГ: ТП 1 к 2. Вторая ЭКГ: ТП 1 к 3. Третья ЭКГ: 1 к 4. Четвертая ЭКГ: ТП 1 к 3, 1 к 4, 1 к 5.

Мерцание и трепетание предсердий близки по механизму своего образования и могут наблюдаться у одного и того же пациента в разное время. ТП 2 к 1 хуже переносится, чем МА. ТП 3 к 1, или 4 к 1, может не ощущаться.

INCLUDEPICTURE "http://www.ref.geum.ru/next/images/555659-716d7d13.jpg" \* MERGEFORMATINET